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目的 探讨人羊膜上皮细胞(hAEC)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠的治疗作用及其相关机制.方法 雄性C57BL/6小鼠随机分成正常对照组、hAEC对照组、LPS诱导的急性肺损伤组和hAEC治疗组,每组10只.后2组小鼠经口咽插管注入LPS(5 mg/kg),1h后,再分别注入PBS(50 μL)或1×107个/mLhAEC(50 μL);正常对照组和hAEC对照组则经口咽插管注入等量PBS或hAEC.LPS处理24h后处死小鼠,收集血液及肺脏组织,提取肺组织细胞质/细胞核蛋白,另取肺组织进行石蜡包埋、切片;称量并计算肺组织湿/干质量(W/D)比;ELISA检测血清中白细胞介素10(IL-10)、IL-6、IL-1β及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;HE染色观察肺组织病变,Western blot法检测肺组织核转录因子κBp65(NF-κBp65)蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,LPS处理后小鼠肺组织W/D比增大,血清中IL-6、IL-1β及TNF-α含量增加,而IL-10含量减少;肺组织微血管破坏,发生肺水肿,肺泡间隔增厚;肺组织中NF-κBp65蛋白活性增加.hAEC处理使肺组织病变减轻,W/D比减小,血清中IL-6、IL-1β及TNF-α含量减少,肺组织NF-κBp65蛋白活性降低.结论 hAEC可降低肺组织中NF-κBp65的活性,显著减轻LPS诱导的急性肺损伤.

作者:夏彦民;王文辰;张鸿;陈家宽;王明;葛忠虎;汪健;姜涛

来源:细胞与分子免疫学杂志 2017 年 33卷 1期

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作者:
夏彦民;王文辰;张鸿;陈家宽;王明;葛忠虎;汪健;姜涛
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2017 年 33卷 1期
标签:
急性肺损伤 脂多糖 人羊膜上皮细胞(hAEC) 核转录因子κBp65(NF-κBp65) acute lung injury lipopolysaccharide human amnion epithelial cells NF-κBp65
目的 探讨人羊膜上皮细胞(hAEC)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠的治疗作用及其相关机制.方法 雄性C57BL/6小鼠随机分成正常对照组、hAEC对照组、LPS诱导的急性肺损伤组和hAEC治疗组,每组10只.后2组小鼠经口咽插管注入LPS(5 mg/kg),1h后,再分别注入PBS(50 μL)或1×107个/mLhAEC(50 μL);正常对照组和hAEC对照组则经口咽插管注入等量PBS或hAEC.LPS处理24h后处死小鼠,收集血液及肺脏组织,提取肺组织细胞质/细胞核蛋白,另取肺组织进行石蜡包埋、切片;称量并计算肺组织湿/干质量(W/D)比;ELISA检测血清中白细胞介素10(IL-10)、IL-6、IL-1β及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;HE染色观察肺组织病变,Western blot法检测肺组织核转录因子κBp65(NF-κBp65)蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,LPS处理后小鼠肺组织W/D比增大,血清中IL-6、IL-1β及TNF-α含量增加,而IL-10含量减少;肺组织微血管破坏,发生肺水肿,肺泡间隔增厚;肺组织中NF-κBp65蛋白活性增加.hAEC处理使肺组织病变减轻,W/D比减小,血清中IL-6、IL-1β及TNF-α含量减少,肺组织NF-κBp65蛋白活性降低.结论 hAEC可降低肺组织中NF-κBp65的活性,显著减轻LPS诱导的急性肺损伤.