目的 研究表柔比星(EPI)诱导人膀胱癌T24细胞发生自噬的分子机制,探讨茶多酚(TP)联合EPI对T24细胞的影响及其机制.方法 将T24细胞分成对照组、EPI组、TP组、TP联合EPI组.分别处理8h,用透射电镜观察各组细胞自噬体形成情况,Western blot法检测T24细胞中自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、p62水平.处理24h后,用异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/碘化丙啶(annexinV-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blot法检测T24细胞中活化的胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、活化的多腺苷二磷酸核糖聚合酶(c-PARP)水平.用自噬通路抑制剂氯喹、3-甲基腺嘌呤联合EPI处理T24细胞8h,Western blot法检测T24细胞LC3Ⅱ水平,再将TP与c-Jun氨基端激酶(JNK)通路抑制剂SP分别联合EPI处理8h后,检测2组细胞LC3Ⅱ及磷酸化的JNK(p-JNK)水平.结果 TP联合EPI组T24细胞自噬体数量及LC3Ⅱ含量明显少于EPI组;JNK通路抑制剂SP能显著降低EPI引起的LC3Ⅱ表达,p-JNK水平与EPI呈时间依赖性增强;TP联合EPI能降低JNK通路活性;联合组细胞凋亡率及c-caspase-3和c-PARP蛋白水平明显高于EPI组.结论 TP通过抑制JNK通路活性抑制膀胱癌T24细胞自噬并增强其对EPI敏感性.
作者：谷文；印胡滨；刘言；苟欣
来源：细胞与分子免疫学杂志 2017 年 33卷 6期
