目的 探究巨噬细胞表面Toll样受体2(TLR2)在介导金黄色葡萄球菌(SA)诱导哮喘炎症反应中的分子机制.方法 通过SA刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞系建立炎症反应模型,分别用TLR2小干扰RNA(siRNA)和磷脂酰肌醇3激酶(PBK)抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理.Western blot法检测细胞裂解液中TLR2、髓样分化因子88(MyD88)、PI3K、核因子κBp65(NF-κBp65)磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)以及自噬蛋白beclin-1和微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的水平,ELISA检测细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的分泌水平,激光共聚焦显微镜观察自噬溶酶体的数量.结果 SA刺激巨噬细胞活化TLR2等多种信号通路.TLR2 siRNA显著抑制PI3K、p-NF-κBp65以及自噬蛋白beclin-1和LC3B的表达,此外,自噬溶酶体的数量和TNF-α和IL-6的分泌也显著减少.3-MA在抑制自噬和炎症反应方面与ⅡR2 siRNA的作用效果相同.结论 TLR2通过PI3K信号通路调控金黄色葡萄球菌诱导巨噬细胞的炎症反应和自噬.
作者：李帅；方磊；王炯；刘荣玉
来源：细胞与分子免疫学杂志 2017 年 33卷 9期
