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目的 研究脂连蛋白(APN)对载脂蛋白E敲除(ApoE-/-)的动脉粥样硬化(AS)小鼠的治疗作用及可能机制.方法 选取20只雄性ApoE-/-小鼠通过高脂饮食建立AS模型,小鼠随机分为APN处理组及对照组.APN处理组给予腹腔注射重组小鼠APN(25 μg/d),对照组给予腹腔注射等量生理盐水,共处理4周.采用HE染色和免疫组织化学染色、ELISA、免疫荧光标记技术、反转录PCR和Western blot分析其治疗作用和机制.结果 与对照组相比,APN处理组动脉粥样硬化斑块面积、血管内白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均显著降低,血管周围脂肪组织炎症细胞浸润比例显著降低.APN处理组小鼠血管周围脂肪组织M1巨噬细胞标志物CD86及M1巨噬细胞下游促炎介质IL-1β表达均显著小于对照组,而M2巨噬细胞标志物CD206及M2巨噬细胞下游抗炎介质IL-10的水平均显著高于对照组.血管周围脂肪组织磷酸化的信号转导子与转录激活子6(p-STAT6)水平显著高于对照组.结论 APN对AS小鼠具有明确治疗效果,可能是通过激活STAT6信号诱导脂肪组织巨噬细胞M2巨噬细胞极化.

作者:王凌;郭浪滔;张玉彬;洪序溪

来源:细胞与分子免疫学杂志 2017 年 33卷 11期

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作者:
王凌;郭浪滔;张玉彬;洪序溪
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2017 年 33卷 11期
标签:
脂连蛋白(adiponectin) 动脉粥样硬化 脂肪组织 免疫 巨噬细胞极化 adiponectin atherosclerotic heart disease adipose tissue immune macrophage polarization
目的 研究脂连蛋白(APN)对载脂蛋白E敲除(ApoE-/-)的动脉粥样硬化(AS)小鼠的治疗作用及可能机制.方法 选取20只雄性ApoE-/-小鼠通过高脂饮食建立AS模型,小鼠随机分为APN处理组及对照组.APN处理组给予腹腔注射重组小鼠APN(25 μg/d),对照组给予腹腔注射等量生理盐水,共处理4周.采用HE染色和免疫组织化学染色、ELISA、免疫荧光标记技术、反转录PCR和Western blot分析其治疗作用和机制.结果 与对照组相比,APN处理组动脉粥样硬化斑块面积、血管内白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均显著降低,血管周围脂肪组织炎症细胞浸润比例显著降低.APN处理组小鼠血管周围脂肪组织M1巨噬细胞标志物CD86及M1巨噬细胞下游促炎介质IL-1β表达均显著小于对照组,而M2巨噬细胞标志物CD206及M2巨噬细胞下游抗炎介质IL-10的水平均显著高于对照组.血管周围脂肪组织磷酸化的信号转导子与转录激活子6(p-STAT6)水平显著高于对照组.结论 APN对AS小鼠具有明确治疗效果,可能是通过激活STAT6信号诱导脂肪组织巨噬细胞M2巨噬细胞极化.