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艾滋病即获得性免疫缺陷综合症(AIDS)对人类健康造成极大威胁.引起该病的病原体是人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1).HIV-1通过与CD4+受体以及CC趋化因子受体5(CCR5)或CXC趋化因子受体4(CXCR4)辅受体结合而感染细胞,当CCR5发生32个碱基缺失突变时,其在细胞膜的表达量减少,导致HIV-1无法有效地入侵细胞.我们把这种突变的CCR5称为第一外显子缺失32个碱基的CC趋化因子受体5(CCR5-△32).近年来,通过对CCR5-△32的深入研究,AIDS的治疗获得很大进展.我们主要总结了该基因的结构功能并且详细统计了不同地区不同人群该基因的分布情况,以期对AIDS的治疗提供帮助.

作者:蒋晓祎;黄红艳;孙强

来源:细胞与分子免疫学杂志 2019 年 35卷 5期

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作者:
蒋晓祎;黄红艳;孙强
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2019 年 35卷 5期
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第一外显子缺失32个碱基的CC趋化因子受体5(CCR5-△32) 获得性免疫缺陷综合症(AIDS) 人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1) 综述
艾滋病即获得性免疫缺陷综合症(AIDS)对人类健康造成极大威胁.引起该病的病原体是人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1).HIV-1通过与CD4+受体以及CC趋化因子受体5(CCR5)或CXC趋化因子受体4(CXCR4)辅受体结合而感染细胞,当CCR5发生32个碱基缺失突变时,其在细胞膜的表达量减少,导致HIV-1无法有效地入侵细胞.我们把这种突变的CCR5称为第一外显子缺失32个碱基的CC趋化因子受体5(CCR5-△32).近年来,通过对CCR5-△32的深入研究,AIDS的治疗获得很大进展.我们主要总结了该基因的结构功能并且详细统计了不同地区不同人群该基因的分布情况,以期对AIDS的治疗提供帮助.