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目的 探讨醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制.方法 在乳腺癌MCF-7细胞过表达AKR1B10、在BT-20细胞敲低AKR1B10,分别建立过表达以及敲低细胞系.利用CCK-8增殖实验检测过表达与敲低AKR1B10对乳腺癌细胞增殖的影响.实时荧光定量PCR检测乳腺癌组织及配对正常组织AKR1B10 mRNA水平,Western blot 法检测乳腺癌组织、过表达及敲低AKRB10的乳腺癌细胞AKR1B10、β联蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、存活蛋白(survivin)、c-Myc的蛋白水平.结果 乳腺癌组织AKR1B10表达增加.过表达AKR1B10后,MCF-7乳腺癌细胞增殖加快,β-catenin、cyclin D1、c-Myc、survivin蛋白表达增加;敲低AKR1B10后,BT-20乳腺癌细胞增殖变慢,β-catenin、cyclin D1、c-Myc、survivin蛋白表达下降.结论 AKR1B10在乳腺癌中高表达并通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进乳腺癌细胞增殖.

作者:屈佳肴;刘香婷;李佳;龚珂;段丽丽;罗文娜;罗迪贤

来源:细胞与分子免疫学杂志 2019 年 35卷 12期

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作者:
屈佳肴;刘香婷;李佳;龚珂;段丽丽;罗文娜;罗迪贤
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2019 年 35卷 12期
标签:
乳腺癌 醛-酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10) Wnt信号通路 细胞增殖
目的 探讨醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制.方法 在乳腺癌MCF-7细胞过表达AKR1B10、在BT-20细胞敲低AKR1B10,分别建立过表达以及敲低细胞系.利用CCK-8增殖实验检测过表达与敲低AKR1B10对乳腺癌细胞增殖的影响.实时荧光定量PCR检测乳腺癌组织及配对正常组织AKR1B10 mRNA水平,Western blot 法检测乳腺癌组织、过表达及敲低AKRB10的乳腺癌细胞AKR1B10、β联蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、存活蛋白(survivin)、c-Myc的蛋白水平.结果 乳腺癌组织AKR1B10表达增加.过表达AKR1B10后,MCF-7乳腺癌细胞增殖加快,β-catenin、cyclin D1、c-Myc、survivin蛋白表达增加;敲低AKR1B10后,BT-20乳腺癌细胞增殖变慢,β-catenin、cyclin D1、c-Myc、survivin蛋白表达下降.结论 AKR1B10在乳腺癌中高表达并通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进乳腺癌细胞增殖.