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目的 探讨阿曼托双黄酮(AF)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞的炎性因子的阻断效应.方法 首先通过CCK-8法筛选出对BV-2细胞活性无影响的AF浓度;在此基础上,采用10 mol/L AF预处理BV-2小胶质细胞1h,加入1.0 g/mL LPS诱导细胞炎症反应,通过实时荧光定量PCR检测炎性因子白细胞介素1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及环加氧酶2(COX2)的mRNA水平,Western blot法检测iNOS及COX2的蛋白水平,免疫荧光细胞化学染色法检测COX2、iNOS的表达和定位.结果 CCK-8法证明10 μmol/L AF对BV-2小胶质细胞活性无明显影响.LPS单独处理可增加BV-2小胶质细胞IL-1β、TNF-α、COX2、iNOS的mRNA表达及COX2、iNOS蛋白表达;与LPS组相比,10 μmol/L AF预给药组能够明显降低IL-1β、TNF-α、COX2、iNOS的mRNA水平及COX2和iNOS的蛋白水平,同时AF可明显抑制COX2及iNOS的表达,抑制BV-2小胶质细胞的激活状态.结论 AF对LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应具有保护作用.

作者:任晓璠;张庆鹏;荣世阔;左娣;王峰;刘昆梅

来源:细胞与分子免疫学杂志 2020 年 36卷 1期

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作者:
任晓璠;张庆鹏;荣世阔;左娣;王峰;刘昆梅
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2020 年 36卷 1期
标签:
阿曼托双黄酮(AF) 脂多糖(LPS) 炎症 BV-2小胶质细胞
目的 探讨阿曼托双黄酮(AF)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞的炎性因子的阻断效应.方法 首先通过CCK-8法筛选出对BV-2细胞活性无影响的AF浓度;在此基础上,采用10 mol/L AF预处理BV-2小胶质细胞1h,加入1.0 g/mL LPS诱导细胞炎症反应,通过实时荧光定量PCR检测炎性因子白细胞介素1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及环加氧酶2(COX2)的mRNA水平,Western blot法检测iNOS及COX2的蛋白水平,免疫荧光细胞化学染色法检测COX2、iNOS的表达和定位.结果 CCK-8法证明10 μmol/L AF对BV-2小胶质细胞活性无明显影响.LPS单独处理可增加BV-2小胶质细胞IL-1β、TNF-α、COX2、iNOS的mRNA表达及COX2、iNOS蛋白表达;与LPS组相比,10 μmol/L AF预给药组能够明显降低IL-1β、TNF-α、COX2、iNOS的mRNA水平及COX2和iNOS的蛋白水平,同时AF可明显抑制COX2及iNOS的表达,抑制BV-2小胶质细胞的激活状态.结论 AF对LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应具有保护作用.