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目的 研究DEAD盒解旋酶10 (DDX10)对黑素瘤缺失基因2(AIM2)炎性体通路的调控机制.方法 通过在HEK293T-caspase-1-ASC-IL-1β(HEK293T-CIA)细胞系中过表达DDX家族成员和AIM2表达质粒,检测上清中的白细胞介素1β(IL-1β)的释放,筛选对AIM2炎性体通路有调控作用的分子.在DDX10缺失的THP-1细胞系,利用佛波酯(PMA)诱导分化为巨噬细胞,用脂多糖(LPS)预处理,再用poly(dA: dT)刺激巨噬细胞激活MM2炎性体.采用ELISA检测IL-1β的释放,Western blot法检测胱天蛋白酶1(caspase-1)蛋白的切割和DDX10蛋白水平.采用免疫共沉淀法检测DDX10和AIM2的相互作用,利用免疫荧光细胞化学染色法结合共聚焦显微镜技术确定DDX10和AIM2在HEK293T细胞的共定位情况.结果 过表达DDX10显著促进AIM2炎性体通路的激活,缺失DDX10显著降低AIM2炎性体通路的激活,DDX10与AIM2的带有200个氨基酸重复序列的造血性干扰素诱导核蛋白(HIN-200)结构域存在相互作用,并增强AIM2的蛋白稳定性.结论 DDX10通过提高AIM2的蛋白稳定性促进AIM2炎性体通路的激活.

作者:赵山美子;林萌;张玉霞

来源:细胞与分子免疫学杂志 2020 年 36卷 4期

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作者:
赵山美子;林萌;张玉霞
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2020 年 36卷 4期
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DEAD盒解旋酶10(DDX10) 黑素瘤缺失基因2(AIM2) 炎性体
目的 研究DEAD盒解旋酶10 (DDX10)对黑素瘤缺失基因2(AIM2)炎性体通路的调控机制.方法 通过在HEK293T-caspase-1-ASC-IL-1β(HEK293T-CIA)细胞系中过表达DDX家族成员和AIM2表达质粒,检测上清中的白细胞介素1β(IL-1β)的释放,筛选对AIM2炎性体通路有调控作用的分子.在DDX10缺失的THP-1细胞系,利用佛波酯(PMA)诱导分化为巨噬细胞,用脂多糖(LPS)预处理,再用poly(dA: dT)刺激巨噬细胞激活MM2炎性体.采用ELISA检测IL-1β的释放,Western blot法检测胱天蛋白酶1(caspase-1)蛋白的切割和DDX10蛋白水平.采用免疫共沉淀法检测DDX10和AIM2的相互作用,利用免疫荧光细胞化学染色法结合共聚焦显微镜技术确定DDX10和AIM2在HEK293T细胞的共定位情况.结果 过表达DDX10显著促进AIM2炎性体通路的激活,缺失DDX10显著降低AIM2炎性体通路的激活,DDX10与AIM2的带有200个氨基酸重复序列的造血性干扰素诱导核蛋白(HIN-200)结构域存在相互作用,并增强AIM2的蛋白稳定性.结论 DDX10通过提高AIM2的蛋白稳定性促进AIM2炎性体通路的激活.