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经典活化型巨噬细胞(M1型)和替代活化型巨噬细胞(M2型)是两种具有不同表型和功能的巨噬细胞亚群.巨噬细胞能响应微环境信号,迅速从一种极化状态转换到另一种极化状态.巨噬细胞极化受核因子κB (NF-κB)、信号转导子和转录激活子(STAT)、干扰素调节因子(IRF)等转录因子调控,进而参与多种炎症相关性疾病的发生发展.长链非编码RNA(lncRNA)可调控NF-κB抑制蛋白(IκB)磷酸化改变NF-κB核移位,或通过与p65/p50形成复合物抑制NF-κB与其靶基因启动子结合,进而调控巨噬细胞极性;lncRNA可直接调控Janus激酶2(JAK2)/STAT通路,或间接通过细胞因子信号传送阻抑物(SOCS)调控STAT表达参与巨噬细胞极化调控;lncRNA通过调控多梳抑制复合物2(PRC2)等间接影响IRF的转录,调控巨噬细胞极化.深入了解lncRNA对巨噬细胞极化转录调控的作用机制,有助于为这些疾病的诊断和治疗提供新的策略.

作者:李孟奇;赵国军

来源:细胞与分子免疫学杂志 2020 年 36卷 6期

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作者:
李孟奇;赵国军
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2020 年 36卷 6期
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长链非编码RNA(lncRNA) 巨噬细胞极化 转录因子 综述
经典活化型巨噬细胞(M1型)和替代活化型巨噬细胞(M2型)是两种具有不同表型和功能的巨噬细胞亚群.巨噬细胞能响应微环境信号,迅速从一种极化状态转换到另一种极化状态.巨噬细胞极化受核因子κB (NF-κB)、信号转导子和转录激活子(STAT)、干扰素调节因子(IRF)等转录因子调控,进而参与多种炎症相关性疾病的发生发展.长链非编码RNA(lncRNA)可调控NF-κB抑制蛋白(IκB)磷酸化改变NF-κB核移位,或通过与p65/p50形成复合物抑制NF-κB与其靶基因启动子结合,进而调控巨噬细胞极性;lncRNA可直接调控Janus激酶2(JAK2)/STAT通路,或间接通过细胞因子信号传送阻抑物(SOCS)调控STAT表达参与巨噬细胞极化调控;lncRNA通过调控多梳抑制复合物2(PRC2)等间接影响IRF的转录,调控巨噬细胞极化.深入了解lncRNA对巨噬细胞极化转录调控的作用机制,有助于为这些疾病的诊断和治疗提供新的策略.