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致病菌、寄生虫、病毒感染的宿主细胞与肿瘤细胞之间存在共同的免疫逃逸机制,主要包括对抗宿主免疫系统、产生免疫抑制因子、改变或隐藏自身抗原、诱导肿瘤细胞进入休眠状态、将糖代谢重编程为有氧糖酵解过程(Warburg效应)等,能量代谢模式的改变会导致肿瘤细胞的乳酸过度分泌从而导致宿主局部免疫力降低.病原体和肿瘤细胞共有的免疫逃逸机制在赋予各类病原体根本的生存能力,同时也可成为感染性疾病治疗中的新靶点,所以借鉴抑制乳酸分泌等癌症治疗策略,可干扰致病菌、寄生虫和病毒增殖所依赖的有氧糖酵解代谢重编程,最终达到治疗感染性及肿瘤相关性疾病的目的.

作者:郑伊婷;王文秋;马瑞雪;韩明伟;吴兴安;刘蓉蓉

来源:细胞与分子免疫学杂志 2020 年 36卷 9期

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作者:
郑伊婷;王文秋;马瑞雪;韩明伟;吴兴安;刘蓉蓉
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2020 年 36卷 9期
标签:
免疫逃逸 病原体 肿瘤 代谢重编程 有氧糖酵解 综述
致病菌、寄生虫、病毒感染的宿主细胞与肿瘤细胞之间存在共同的免疫逃逸机制,主要包括对抗宿主免疫系统、产生免疫抑制因子、改变或隐藏自身抗原、诱导肿瘤细胞进入休眠状态、将糖代谢重编程为有氧糖酵解过程(Warburg效应)等,能量代谢模式的改变会导致肿瘤细胞的乳酸过度分泌从而导致宿主局部免疫力降低.病原体和肿瘤细胞共有的免疫逃逸机制在赋予各类病原体根本的生存能力,同时也可成为感染性疾病治疗中的新靶点,所以借鉴抑制乳酸分泌等癌症治疗策略,可干扰致病菌、寄生虫和病毒增殖所依赖的有氧糖酵解代谢重编程,最终达到治疗感染性及肿瘤相关性疾病的目的.