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感染新型冠状病毒(SARS-CoV-2)后,刺激人体免疫系统,引发多种免疫细胞激活和聚集,并大量分泌多种细胞因子,包括白细胞介素6(IL-6)、IL-10、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CC趋化因子配体2(CCL2)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)等,发展为不受控制的全身性炎症反应是重症新型冠状病毒肺炎患者的关键因素.轻型患者以炎症反应较轻,症状轻,但重症患者肺部炎症反应较剧烈,炎症因子表达水平异常升高,肺部炎症细胞浸润明显,呈病毒性肺炎与组织炎性肺炎表现,持续的免疫损伤引起肺部纤维蛋白的积累、通透性的改变、肺血管损伤,最终破坏肺结构,影响肺组织换气、循环功能.因此,持续剧烈的炎症反应与重症患者急性呼吸窘迫综合征、多器官衰竭、弥漫性血管内凝血等存在密切联系,是轻型过渡为重症患者的关键点.

作者:廖娟;文彬;邓鑫

来源:细胞与分子免疫学杂志 2020 年 36卷 10期

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作者:
廖娟;文彬;邓鑫
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2020 年 36卷 10期
标签:
新型冠状病毒(SARS-CoV-2) 炎症反应 病毒性肺炎 细胞因子 综述
感染新型冠状病毒(SARS-CoV-2)后,刺激人体免疫系统,引发多种免疫细胞激活和聚集,并大量分泌多种细胞因子,包括白细胞介素6(IL-6)、IL-10、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CC趋化因子配体2(CCL2)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)等,发展为不受控制的全身性炎症反应是重症新型冠状病毒肺炎患者的关键因素.轻型患者以炎症反应较轻,症状轻,但重症患者肺部炎症反应较剧烈,炎症因子表达水平异常升高,肺部炎症细胞浸润明显,呈病毒性肺炎与组织炎性肺炎表现,持续的免疫损伤引起肺部纤维蛋白的积累、通透性的改变、肺血管损伤,最终破坏肺结构,影响肺组织换气、循环功能.因此,持续剧烈的炎症反应与重症患者急性呼吸窘迫综合征、多器官衰竭、弥漫性血管内凝血等存在密切联系,是轻型过渡为重症患者的关键点.