强烈的炎症反应是2019冠状病毒病(COVID-19)急性肺损伤的主要原因,严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)通过与受体血管紧张素转化酶2(ACE2)结合进入肺部上皮细胞等靶细胞,激活含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3 (NLRP3)炎性体,活化前体caspase-1,释放成熟的IL-1β和IL-18等炎性细胞因子,参与炎症反应及诱导细胞焦亡,从而导致COVID-19患者肺部炎症细胞浸润,充血,水肿,严重者可伴有急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、弥散性血管内凝血(DIC)等多种并发症.目前尚无治疗COVID-19的特定药物,MCC950及秋水仙碱等NLRP3炎性体抑制已经广泛应用于治疗各种炎症性疾病,而目前这些药物也正处于治疗COVID-19患者的临床试验阶段.我们总结了COVID-19发病机制及SARS-CoV激活NLRP3炎性体途径,以期初步揭示NLRP3炎性体在SARS-CoV-2感染过程中所扮演的角色及其机制,为研发相关靶向药物提供理论基础.
作者：任正肖；车萍；李紫薇；莫梅；张珊珊；张颖颖
来源：细胞与分子免疫学杂志 2021 年 37卷 9期
