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系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,发病机制尚不清楚.其主要特征是免疫系统失调,自身免疫耐受的丧失及自身抗体的持续产生.目前发现中性粒细胞在SLE发病机制中也发挥着重要作用.其中中性粒细胞胞外诱捕网(NET)和中性粒细胞胞外诱捕网凋零(NETosis)在参与及促进体内炎症反应中具有重要作用,同时也是近年来研究的重点及热点.中性粒细胞在发生一系列复杂的事件后释放出NET,而NET是由DNA或核小体蛋白与数百种胞质蛋白共同构成的,其中部分NET相关蛋白经过蛋白后修饰后参与SLE的发病机制.体内NET的平衡被打破,导致NET的清除延迟,刺激自身免疫性B细胞产生自身抗原,以及刺激其他免疫细胞促进SLE疾病的进展.

作者:代丽;谢卓贝;谢长好;汤迎凯;时浚翔;周雨诗;陈琳洁;王元元

来源:细胞与分子免疫学杂志 2022 年 38卷 7期

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作者:
代丽;谢卓贝;谢长好;汤迎凯;时浚翔;周雨诗;陈琳洁;王元元
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2022 年 38卷 7期
标签:
系统性红斑狼疮(SLE) 中性粒细胞 低密度粒细胞 中性粒细胞胞外诱捕网(NET) 中性粒细胞胞外诱捕网凋零(NETosis) 综述
系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,发病机制尚不清楚.其主要特征是免疫系统失调,自身免疫耐受的丧失及自身抗体的持续产生.目前发现中性粒细胞在SLE发病机制中也发挥着重要作用.其中中性粒细胞胞外诱捕网(NET)和中性粒细胞胞外诱捕网凋零(NETosis)在参与及促进体内炎症反应中具有重要作用,同时也是近年来研究的重点及热点.中性粒细胞在发生一系列复杂的事件后释放出NET,而NET是由DNA或核小体蛋白与数百种胞质蛋白共同构成的,其中部分NET相关蛋白经过蛋白后修饰后参与SLE的发病机制.体内NET的平衡被打破,导致NET的清除延迟,刺激自身免疫性B细胞产生自身抗原,以及刺激其他免疫细胞促进SLE疾病的进展.