目的 探讨胰岛素通过SGK1对LPS诱导的急性肺损伤状态下的钠离子通道的调节作用.方法 30只雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组(Control组)、治疗组(LPS+ Insulin组)和模型组(LPS组)每组10只.记录5个时间点(0、0.5、1、3、6 h)大鼠的血糖水平,并使用胰岛素使LPS+ Insulin组大鼠血糖控制在1.5到4.5mmol/L.通过HE染色观察肺组织病理学改变；使用湿/干比(W/D)分析肺水肿程度；使用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学对α-ENaC的表达进行测量;SGK1和磷酸-SGK1(phospho-SGK1)蛋白表达使用Western blot进行定量分析.结果 大鼠注射LPS后血糖明显上升并于3h达到最大值.LPS干预6h后大鼠肺损伤评分和W/D比值明显增加,α-ENaC表达量和磷酸化-SGK1水平明显下降,差异有显著统计学意义.同时发现,LPS+ Insulin组大鼠肺损伤评分和W/D比值较LPS组大鼠稍低,而α-ENaC表达量和磷酸化-SGK1水平较之升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 胰岛素可以有效减轻LPS诱导的大鼠ARDS导致的肺水肿,其机制可能与促进SGK1的活化后上调了ENaC的表达相关.该结果为应用胰岛素治疗肺水肿奠定了理论基础.
作者：张维；朱涛；王导新
来源：西部医学 2013 年 25卷 1期
