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目的 探讨肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,IRI)大鼠模型足细胞的损伤,并对其损伤机制进行初步研究.方法 雄性SD大鼠42只,随机分为正常组(n=5)、假手术组(n=5)和模型组(n=32),模型组下设IRI后1h、6h、12h、24h 4个时间点,每个时间点8只大鼠.通过阻断大鼠双侧肾脏血流构建肾IRI模型.采用全自动生化分析仪检测各组大鼠的肾功能,流式细胞仪检测血活性氧(reactive oxygen species,ROS)的变化,糖原染色(periodic Acid Schiff,PAS)了解肾脏病理损害,通过透射电镜观察足细胞损伤情况.结果 在IRI大鼠模型中,我们发现了明显的足细胞损伤现象,即足细胞减少,足突消失,基底膜增厚.同时观察到,随着缺血再灌注后时间的延长,大鼠肌酐、尿素氮水平逐渐升高,红细胞中ROS荧光强度阳性率逐渐升高,肾小管出现不同程度的管腔扩张、变性与坏死,间质炎性细胞浸润、充血水肿等.相关性分析发现,红细胞ROS荧光强度阳性率与肾小管损伤评分、肌酐、尿素氮水平成正相关,与足细胞计数呈负相关.结论 肾IRI早期足细胞就可出现明显的损伤,同时伴有血ROS荧光强度阳性率明显上升;血ROS的变化可能参与了肾IRI足细胞损伤及病理损害的过程.

作者:艾娜;谢席胜;王强;龙琼先;王彦江;夏梦迪

来源:西部医学 2015 年 27卷 2期

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作者:
艾娜;谢席胜;王强;龙琼先;王彦江;夏梦迪
来源:
西部医学 2015 年 27卷 2期
标签:
肾缺血再灌注损伤 活性氧 足细胞损伤 Renal ischemia-reperfusion injury Reactive oxygen species Podocyte injury
目的 探讨肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,IRI)大鼠模型足细胞的损伤,并对其损伤机制进行初步研究.方法 雄性SD大鼠42只,随机分为正常组(n=5)、假手术组(n=5)和模型组(n=32),模型组下设IRI后1h、6h、12h、24h 4个时间点,每个时间点8只大鼠.通过阻断大鼠双侧肾脏血流构建肾IRI模型.采用全自动生化分析仪检测各组大鼠的肾功能,流式细胞仪检测血活性氧(reactive oxygen species,ROS)的变化,糖原染色(periodic Acid Schiff,PAS)了解肾脏病理损害,通过透射电镜观察足细胞损伤情况.结果 在IRI大鼠模型中,我们发现了明显的足细胞损伤现象,即足细胞减少,足突消失,基底膜增厚.同时观察到,随着缺血再灌注后时间的延长,大鼠肌酐、尿素氮水平逐渐升高,红细胞中ROS荧光强度阳性率逐渐升高,肾小管出现不同程度的管腔扩张、变性与坏死,间质炎性细胞浸润、充血水肿等.相关性分析发现,红细胞ROS荧光强度阳性率与肾小管损伤评分、肌酐、尿素氮水平成正相关,与足细胞计数呈负相关.结论 肾IRI早期足细胞就可出现明显的损伤,同时伴有血ROS荧光强度阳性率明显上升;血ROS的变化可能参与了肾IRI足细胞损伤及病理损害的过程.