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目的 在建立心脏骤停后综合征(PCAS)小鼠模型的基础上,探究脑组织神经细胞凋亡与炎症介质TNFα、IL-6的关系,以及经尾静脉注射脂联素(Adiponectin,APN)后,能否减少炎症介质释放,从而减轻神经细胞凋亡损伤.方法 将60只小鼠随机分为3组:心脏骤停后综合征组(PCAS组)、脂联素干预组(APN组)及对照组(C组).使用经食道交流电诱发室颤导致心脏骤停,再经心肺复苏恢复自主循环的方式建立PCAS小鼠模型.APN组和PCAS组在自主循环恢复(ROSC)后,通过尾静脉分别注射10 μg APN溶液0.25 ml和等体积无菌生理盐水,分别在ROSC后第0.5、3、6、12h采集标本,采用TUNEL染色检测脑组织神经细胞凋亡情况;免疫组化法半定量检测脑组织中TNFα、IL-6表达情况.结果 ①PCAS组小鼠的脑组织出现噬神经、神经元细胞凋亡,脑组织内TNFα、IL-6表达增加.②PCAS后神经细胞凋亡数与TNF-α、IL-6之间具有正相关性(P<0.05).③APN减少ROSC后脑组织的细胞凋亡,减轻脑组织内TNFα、IL-6的表达.结论 PCAS后小鼠脑组织中炎症因子TNFα、IL-6的释放导致脑组织神经细胞凋亡.APN可通过降低ROSC后小鼠脑组织中TNFα及IL-6的表达而减轻神经细胞凋亡.

作者:邵昱铭;刘伯夫;曹钰;李红

来源:西部医学 2016 年 28卷 12期

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作者:
邵昱铭;刘伯夫;曹钰;李红
来源:
西部医学 2016 年 28卷 12期
标签:
脂联素 心脏骤停后综合征 炎症反应 脑缺血再灌注损伤 Adiponectin Post cardiac arrest syndrome Inflammatory response Cerebral ischemia reperfusion injury
目的 在建立心脏骤停后综合征(PCAS)小鼠模型的基础上,探究脑组织神经细胞凋亡与炎症介质TNFα、IL-6的关系,以及经尾静脉注射脂联素(Adiponectin,APN)后,能否减少炎症介质释放,从而减轻神经细胞凋亡损伤.方法 将60只小鼠随机分为3组:心脏骤停后综合征组(PCAS组)、脂联素干预组(APN组)及对照组(C组).使用经食道交流电诱发室颤导致心脏骤停,再经心肺复苏恢复自主循环的方式建立PCAS小鼠模型.APN组和PCAS组在自主循环恢复(ROSC)后,通过尾静脉分别注射10 μg APN溶液0.25 ml和等体积无菌生理盐水,分别在ROSC后第0.5、3、6、12h采集标本,采用TUNEL染色检测脑组织神经细胞凋亡情况;免疫组化法半定量检测脑组织中TNFα、IL-6表达情况.结果 ①PCAS组小鼠的脑组织出现噬神经、神经元细胞凋亡,脑组织内TNFα、IL-6表达增加.②PCAS后神经细胞凋亡数与TNF-α、IL-6之间具有正相关性(P<0.05).③APN减少ROSC后脑组织的细胞凋亡,减轻脑组织内TNFα、IL-6的表达.结论 PCAS后小鼠脑组织中炎症因子TNFα、IL-6的释放导致脑组织神经细胞凋亡.APN可通过降低ROSC后小鼠脑组织中TNFα及IL-6的表达而减轻神经细胞凋亡.