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目的 观察黄连素抑制直肠癌SW480细胞增殖的效果并探讨其作用机制.方法 治疗组用不同浓度的黄连素(0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L)干预SW480细胞株.MTT比色法观察最佳作用浓度及细胞增殖效果.结果显示最佳作用浓度为150μmol/L.后续实验治疗组SW480细胞用150μmol/L黄连素干预48小时,对照组用RPMI-1640培养基.流式细胞仪检测两组SW480细胞的细胞周期,Annexin V检测细胞凋亡.免疫印迹法(Western blot)分析治疗组和对照组中Livin、YKL-40、AKT和Cyclin D1蛋白的表达.酶联免疫吸附法检测两组促血管生成素-2(Ang-2)的表达水平.结果 黄连素干预SW480细胞后对细胞增殖有明显抑制作用,SW480细胞周期被阻滞在G1期并伴有细胞凋亡比例明显增加.Livin、YKL-40、AKT和Cyclin D1蛋白的表达水平明显降低,并且黄连素可明显抑制YKL-40/AKT/Cyclin D1信号通路和SW480细胞中Ang-2的表达水平.结论 黄连素能有效抑制SW480细胞的增殖,其作用机制包括下调YKL-40/AKT/Cyclin D1信号通路从而使细胞周期被阻滞在G1期,通过降低Livin蛋白的表达诱导细胞凋亡,并可下调Ang-2的表达抑制血管生成.

作者:彭洪;林中超;彭明沙;祝秀华;刘娟

来源:西部医学 2018 年 30卷 2期

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作者:
彭洪;林中超;彭明沙;祝秀华;刘娟
来源:
西部医学 2018 年 30卷 2期
标签:
黄连素 直肠癌 SW480细胞 作用机制 Berberine Rectal cancer Sw480 cell Mechanism
目的 观察黄连素抑制直肠癌SW480细胞增殖的效果并探讨其作用机制.方法 治疗组用不同浓度的黄连素(0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L)干预SW480细胞株.MTT比色法观察最佳作用浓度及细胞增殖效果.结果显示最佳作用浓度为150μmol/L.后续实验治疗组SW480细胞用150μmol/L黄连素干预48小时,对照组用RPMI-1640培养基.流式细胞仪检测两组SW480细胞的细胞周期,Annexin V检测细胞凋亡.免疫印迹法(Western blot)分析治疗组和对照组中Livin、YKL-40、AKT和Cyclin D1蛋白的表达.酶联免疫吸附法检测两组促血管生成素-2(Ang-2)的表达水平.结果 黄连素干预SW480细胞后对细胞增殖有明显抑制作用,SW480细胞周期被阻滞在G1期并伴有细胞凋亡比例明显增加.Livin、YKL-40、AKT和Cyclin D1蛋白的表达水平明显降低,并且黄连素可明显抑制YKL-40/AKT/Cyclin D1信号通路和SW480细胞中Ang-2的表达水平.结论 黄连素能有效抑制SW480细胞的增殖,其作用机制包括下调YKL-40/AKT/Cyclin D1信号通路从而使细胞周期被阻滞在G1期,通过降低Livin蛋白的表达诱导细胞凋亡,并可下调Ang-2的表达抑制血管生成.