目的 基于PI3K-Akt-mTOR通路探究黄芩苷(C21H18O11)对淋巴瘤细胞增殖及自噬的作用机制.方法 用CCK-8和细胞计数法检测不同质量浓度(0、50、100、200、400、800 μg·mL-1)黄芩苷对淋巴瘤细胞系Raji细胞增殖的抑制作用,通过Annex-in V-FITC/PI双染法及DAPI染色法观察细胞凋亡及自噬过程,用蛋白印迹实验检测黄芩苷对细胞凋亡和自噬过程上游机制的影响.结果 黄芩苷能够显著抑制磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(alkaline protein kina-ses,Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mammal target of rapamycin,mTOR)蛋白的磷酸化,即显著降低p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达水平(P＜0.01);黄芩苷能显著上调LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平,抑制p62蛋白的表达(P＜0.01),进而诱导Raji细胞的凋亡和自噬.结论 黄芩苷可能通过抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制淋巴瘤细胞的生长,并通过提高LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平从而抑制p62的表达,进而促进Raji细胞的凋亡和自噬过程.
作者：雷晓红；高树丽；岳云霄；史存真
来源：西北药学杂志 2022 年 37卷 4期
