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目的:研究选择复制性腺病毒M4对卵巢癌细胞系OV2008的体外治疗作用并初步探讨其机制.方法:选择复制性腺病毒M4感染卵巢癌细胞系OV2008后,MTT法检测M4对OV2008细胞增殖抑制情况;流式细胞术检测M4对OV2008细胞凋亡的影响;PI法检测M4对OV2008细胞周期的影响,Western blot法检测感染M4后STAT3蛋白以及其下游靶蛋白表达的改变.结果:选择复制性腺病毒M4能明显抑制OV2008细胞的增殖(P<0.05),并且能促进OV2008细胞的凋亡(P<0.05),PI法检测发现M4可以引起细胞G2-M期阻滞.Western blot检测发现感染M4后STAT3蛋白及其靶蛋白survivin,Cyclin D1,Bcl-xl,p-STAT3的表达水平明显降低(P<0.05).结论:M4在体外对卵巢癌细胞系OV2008有非常好的治疗效果,其机制可能是因为M4能封闭卵巢癌细胞系中的STAT3 基因,从而进一步促使p-STAT3蛋白以及其下游靶蛋白survivin,Bcl-xl,Cyclin D1等的表达降低,最终导致OV2008细胞的凋亡.

作者:陈彩虹;方海燕;韩志强;高庆蕾;吴鹏

来源:现代妇产科进展 2011 年 20卷 6期

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作者:
陈彩虹;方海燕;韩志强;高庆蕾;吴鹏
来源:
现代妇产科进展 2011 年 20卷 6期
标签:
选择复制性腺病毒M4 STATE 基因治疗 OV2008 细胞系 卵巢肿瘤
目的:研究选择复制性腺病毒M4对卵巢癌细胞系OV2008的体外治疗作用并初步探讨其机制.方法:选择复制性腺病毒M4感染卵巢癌细胞系OV2008后,MTT法检测M4对OV2008细胞增殖抑制情况;流式细胞术检测M4对OV2008细胞凋亡的影响;PI法检测M4对OV2008细胞周期的影响,Western blot法检测感染M4后STAT3蛋白以及其下游靶蛋白表达的改变.结果:选择复制性腺病毒M4能明显抑制OV2008细胞的增殖(P<0.05),并且能促进OV2008细胞的凋亡(P<0.05),PI法检测发现M4可以引起细胞G2-M期阻滞.Western blot检测发现感染M4后STAT3蛋白及其靶蛋白survivin,Cyclin D1,Bcl-xl,p-STAT3的表达水平明显降低(P<0.05).结论:M4在体外对卵巢癌细胞系OV2008有非常好的治疗效果,其机制可能是因为M4能封闭卵巢癌细胞系中的STAT3 基因,从而进一步促使p-STAT3蛋白以及其下游靶蛋白survivin,Bcl-xl,Cyclin D1等的表达降低,最终导致OV2008细胞的凋亡.