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目的:探讨高危型HPV16 E6蛋白的表达对宫颈癌细胞株中p63α表达的影响.方法:用RT-PCR法从SiHa中扩增出带酶切位点的HPV16 E6的片段,将HPV16 E6基因片段克隆到p3×flag-CMV-Myc-24真核表达载体上,通过脂质体转染入宫颈癌细胞株后,Westem bl0t检测p63d的表达.结果:成功构建HPV16 E6真核表达载体,转染至宫颈癌SiHa和Caski细胞株中,p63α均低于对照组.结论:高危型HPV E6能够抑制p63α的表达,提示p63α与HPV E6的相互作用在子宫颈癌发病中发挥重要作用.

作者:朱靖;范少君;王青元;李敏;李彩荣;肖卫华;周颖;凌斌

来源:现代妇产科进展 2011 年 20卷 6期

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作者:
朱靖;范少君;王青元;李敏;李彩荣;肖卫华;周颖;凌斌
来源:
现代妇产科进展 2011 年 20卷 6期
标签:
宫颈肿瘤 HPV,E6蛋白 p63α 细胞系
目的:探讨高危型HPV16 E6蛋白的表达对宫颈癌细胞株中p63α表达的影响.方法:用RT-PCR法从SiHa中扩增出带酶切位点的HPV16 E6的片段,将HPV16 E6基因片段克隆到p3×flag-CMV-Myc-24真核表达载体上,通过脂质体转染入宫颈癌细胞株后,Westem bl0t检测p63d的表达.结果:成功构建HPV16 E6真核表达载体,转染至宫颈癌SiHa和Caski细胞株中,p63α均低于对照组.结论:高危型HPV E6能够抑制p63α的表达,提示p63α与HPV E6的相互作用在子宫颈癌发病中发挥重要作用.