目的:研究精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)对卵巢癌A2780及SKOV3细胞增殖及侵袭转移能力的影响,探讨其可能机制.方法:设计并体外合成靶向PRMT5的siRNA序列(siP)及阴性对照序列(siC),分别转染卵巢癌细胞A2780、SKOV3.BrdU掺入实验检测细胞增殖能力;Transwell小室技术检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot法检测PRMT5降调后E-cadherin蛋白表达变化.结果:转染siP后,卵巢癌细胞中PRMT5表达明显降低.A2780细胞中,siP组的BrdU阳性率明显低于siC组[(11.7±1.5)％vs(33.3±1.5)％,P<0.001];SKOV3细胞中,siP组的BrdU阳性率明显低于siC组[(18.0±2.0)％vs(35.3±1.5)％,P<0.001].A2780和SKOV3细胞中,siP组的迁移和侵袭细胞数均显著少于siC组和N组,差异均有统计学意义(P<0.001).Western blot法显示,转染后72h,siP组中E-cadherin蛋白表达明显上调.结论:PRMT5参与了卵巢癌细胞的生长增殖和迁移侵袭的过程,干扰其表达能显著减慢细胞的增殖,减弱其迁移和侵袭能力.PRMT5可能通过调控E-cadherin表达参与卵巢癌细胞的迁移和侵袭过程.
作者：包香香；张瑞；王子超；李红；陈芳
来源：现代妇产科进展 2018 年 27卷 2期
