目的:探讨CDCA5在促进子宫内膜癌细胞增殖和迁移上的作用及相关机制.方法:生物信息学预测和分析CDCA5与CCNB1在子宫内膜癌中可能存在的相关性.慢病毒敲低CDCA5表达后检测CCNB1表达水平的变化情况,以及检测子宫内膜癌细胞增殖、迁移能力.使用特异性ERK抑制剂后检测磷酸化ERK1/2及CDCA5表达水平,以及验证ERK抑制剂对子宫内膜癌细胞增殖、迁移能力的影响.过表达CDCA5后检测子宫内膜癌细胞功能及相关蛋白表达的变化.结果:生物信息学分析结果显示,CDCA5和CCNB1在子宫内膜癌中高表达且两者之间存在相关性.敲降CDCA5表达显著降低子宫内膜癌中CCNB1表达,抑制细胞增殖和迁移.特异性MAPK通路抑制剂能有效抑制子宫内膜癌细胞中CDCA5和磷酸化ERK1/2蛋白表达并抑制细胞增殖和迁移能力.过表达CDCA5能促进ERK1/2蛋白磷酸化并增强子宫内膜癌细胞的增殖和迁移能力.结论:CDCA5可能成为子宫内膜癌的潜在治疗靶点,其可能通过上调CCNB1表达,激活ERK信号通路促进子宫内膜癌的发生发展,抑制和干扰CDCA5或其通路关键因子,可能为子宫内膜癌的临床诊断和治疗提供更多思路.
作者：杨家湟；罗艳露；钟春燕；梁栩芝；范江涛
来源：现代妇产科进展 2023 年 32卷 6期
