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目的:观察垂体腺苷环化酶激活肽(pituitaryadenylatecyclaseactivatingpolypeptide,PACAP)对缺血再灌注脑神经元凋亡的防治作用.方法:利用四血管结扎法,建立老龄大鼠脑缺血再灌注模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,计数海马CA1区存活和凋亡神经元数目,电镜观察神经元的超微结构变化.结果:PACAP治疗后脑组织MDA含量为(1.35±0.39)nmol/mg,SOD和GSHPx活性分别为(115±20)NU/mg、(10.3±2.0)U/mg,与缺血再灌注组有明显差异(P<0.05),海马CA1区存活和凋亡神经元数目为48.8±4.3,14.3±2.9,能促进神经元存活和减轻凋亡损伤(P<0.01),保护超微结构.结论:PACAP的保护作用可能与其降低脑组织氧自由基水平,提高抗氧化酶活性,防止神经元凋亡有关.

作者:刘宪霜;崔旭;王鲁宁;李文彬;韩志涛;尹志奎;房征宇

来源:中国临床康复 2003 年 7卷 1期

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作者:
刘宪霜;崔旭;王鲁宁;李文彬;韩志涛;尹志奎;房征宇
来源:
中国临床康复 2003 年 7卷 1期
标签:
脑缺血/酶学 再灌注损伤/药物疗法 凋亡 自由基肽类
目的:观察垂体腺苷环化酶激活肽(pituitaryadenylatecyclaseactivatingpolypeptide,PACAP)对缺血再灌注脑神经元凋亡的防治作用.方法:利用四血管结扎法,建立老龄大鼠脑缺血再灌注模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,计数海马CA1区存活和凋亡神经元数目,电镜观察神经元的超微结构变化.结果:PACAP治疗后脑组织MDA含量为(1.35±0.39)nmol/mg,SOD和GSHPx活性分别为(115±20)NU/mg、(10.3±2.0)U/mg,与缺血再灌注组有明显差异(P<0.05),海马CA1区存活和凋亡神经元数目为48.8±4.3,14.3±2.9,能促进神经元存活和减轻凋亡损伤(P<0.01),保护超微结构.结论:PACAP的保护作用可能与其降低脑组织氧自由基水平,提高抗氧化酶活性,防止神经元凋亡有关.