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目的探讨豚鼠哮喘后肺内神经可塑性变化及其发生部位.方法成年雄性豚鼠随机分为正常组和哮喘组,采用免疫组织化学方法发观察小鼠肺内 ERK1/2和 E1K的磷酸化变化.结果哮喘组肺内 ERK1/2和 E1K发生了显著的磷酸化改变,从肺内支气管到终末细支气管均有较密集的免疫反应阳性细胞,以平滑肌外层和黏膜下层为主.此外,哮喘组与正常对照组比较免疫反应阳性细胞数量显著增加( P< 0.01).结论哮喘发病与肺内 ERK1/2和 E1K的磷酸化改变密切相关,并可能是导致哮喘持续发病的原因之一.

作者:楚东岭;金发光;宋俊峰;饶志仁;邱建勇

来源:中国临床康复 2003 年 7卷 9期

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作者:
楚东岭;金发光;宋俊峰;饶志仁;邱建勇
来源:
中国临床康复 2003 年 7卷 9期
标签:
哮喘 有丝分裂素激活蛋白激酶类 免疫组织化学 asthma mitogen- activated protein kinase immunohistochemistry
目的探讨豚鼠哮喘后肺内神经可塑性变化及其发生部位.方法成年雄性豚鼠随机分为正常组和哮喘组,采用免疫组织化学方法发观察小鼠肺内 ERK1/2和 E1K的磷酸化变化.结果哮喘组肺内 ERK1/2和 E1K发生了显著的磷酸化改变,从肺内支气管到终末细支气管均有较密集的免疫反应阳性细胞,以平滑肌外层和黏膜下层为主.此外,哮喘组与正常对照组比较免疫反应阳性细胞数量显著增加( P< 0.01).结论哮喘发病与肺内 ERK1/2和 E1K的磷酸化改变密切相关,并可能是导致哮喘持续发病的原因之一.