目的观察诱导型一氧化氮合酶( iNOS)抑制剂胍氨酸( AG)及神经元型一氧化氮合酶( nNOS)抑制剂 7-硝基吲哚( 7-NI)对β淀粉样蛋白 1-40( Aβ 1-40)在体神经毒性的干预,进一步探讨一氧化氮合酶( NOS)及一氧化氮( NO)在 Aβ神经毒性和 Alzheimer病( AD)发病机制中的介导作用.方法雄性 SD大鼠 35只,随机分为正常对照 ,生理盐水注射 ,Aβ 1-40注射 ,AG+ Aβ 1-40,7-NI+ Aβ 1-40,花生油( Peanut oil, PO)+ Aβ 1-40、生理盐水+ Aβ 1-40共 7组,每组 5只.观察各组大鼠的 Y迷宫学习记忆作业及局部神经元损伤情况.结果 Aβ 1-40海马组大鼠 Y迷宫作业的获得和再现尝试次数均显著增加,分别是( 27.8± 2.3)和( 19.7± 4.7)次,与前两组比较有显著性意义( F获得 =146.438, P获得 =0.000; F再现 =113.654,P再现 =0.000).海马齿状回颗粒细胞背侧带受损长度为( 1.93± 0.26) mm,局部胶质细胞反应明显. AG可逆转 Aβ 1-40导致的学习记忆和神经元损伤,其获得和再现尝试次数分别为( 14.6± 4.9)次和( 8.5± 2.1)次,与 Aβ 1-40注射组比较明显减少( F获得 = 146.438, P获得 =0.000; F再现 =113.654, P再现 = 0.000).细胞带受损长度为( 0.41± 0.21) mm,胶质细胞反应减轻. 7-NI则无干预作用.结论 iNOS/NO参与了在体条件下对 Aβ

作者：刘辉；陈俊抛；梁丰；李欣

来源：中国临床康复 2003 年 7卷 19期