目的:探讨帕金森病发展过程中影响心交感神经功能的机制. 方法:将神经毒剂 6-羟基多巴胺( 6-OHDA)注入大鼠一侧黑质部位建立单侧帕金森病动物模型,用八道电生理记录仪检测其心率、平均动脉压和心电图,用高效液相色谱电化学法( HPLC-EC)检测血浆去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺的含量,用免疫组化法检测 6-OHDA毁损黑质多巴胺能神经元的程度. 结果 :①右侧帕金森病模型组和左侧帕金森病模型组之间,单位面积酪氨酸羟化酶( TH)阳性细胞数 [( 10.17± 7.76)比( 9.00± 5.80)个 ]和动物旋转行为( 15比 14.5次 /min),差异无显著性意义.②左侧帕金森病模型组平均动脉压增加 [( 108.83± 5.23) mmHg( 1 mmHg=0.133 kPa) ],而右侧帕金森病模型组平均动脉压降低 [( 63.33± 8.02) mmHg]( P< 0.05).③左侧帕金森病模型组 [( 306.33± 5.89)次 /min]和右侧帕金森病模型组 [( 274.33± 5.01)次 /min]心率降低,但右侧帕金森病模型组心率下降更显著( P< 0.01).④只有左侧帕金森病模型组 QT间期增加.⑤右侧帕金森病模型组血浆去甲肾上腺素水平显著降低( P< 0.01).⑥帕金森病模型组血浆多巴胺水平显著降低( P< 0.01). 结论:①神经毒剂 6-OHDA诱发的单侧帕金森病大鼠心交感神经活动减弱.②毁损中枢神经系统右侧黑质纹状体通
作者：刘文祥；张荣伟；袁绍纪
来源：中国临床康复 2004 年 8卷 1期
