背景:大鼠海马CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)作为学习记忆的细胞模型逐渐被认可,但其可能机制及其与病理改变关系明确报道尚较少.目的:观察四血管阻断大鼠海马CA1区LTP的变化,并探讨其可能机制.设计:随机对照的实验研究.地点、材料和干预:本实验在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所动物实验中心完成.实验选用老龄健康Wistar大鼠60只.按随机数字表法分为对照组和模型组.每组分3个时相点:2周、4周、2个月,每时相点大鼠10只.用改良Pulsinelli's四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;采用电脑控制的穿梭箱系统检测大鼠学习记忆;离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆电生理改变;透射电镜观察大鼠海马CA1区的超微结构改变.主要观察指标:主动回避反应(AAR)、LTP检测,海马CA1区超微观察.结果:脑缺血组大鼠AAR在2周时较对照组显著下降(P＜0.05),4周和2月时更加明显(P＜0.01).对照组海马脑片可明显诱出LTP波形,脑缺血组各时相点均几乎诱不出LTP,条件刺激前后fEPSP斜率变化的百分数与对照组比较差别明显(P＜0.05);但各时相点间无明显差别.脑缺血组海马CA1区神经元细胞核固缩,线粒体肿胀、颗粒减少、电子密度增高,轴突脱髓鞘,次级溶酶体形成,高尔基复合体扩张空泡、神经毡空泡等慢性缺
作者：姚国恩；王景周；陈曼娥；蒋晓江
来源：中国临床康复 2004 年 8卷 25期
