背景:神经元异常放电是癫痫的基本特征,这种异常放电的基础是细胞内外离子的跨膜运动,然而癫痫时是否存在钙离子内流,神经元膜上的钙通道是否开放还不清楚.目的:了解钙离子及钙通道在癫痫发病中的作用,探讨马桑毒内酯(coriamyrtiry,CM)调节神经细胞内钙稳态的机制.设计:培养的原代神经元随机分成:正常对照组;致痫组;尼莫地平组.利用激光扫描共聚焦显微镜技术观察胞内游离钙离子浓度的变化.地点和对象:以培养的Wistar乳鼠海马锥体神经元为靶细胞进行测试,实验在四川大学华西医院完成.干预:正常对照组不加任何条件;致痫组加入不同浓度的致痫剂CM.根据加入CM浓度的不同,又分为致痫10 mL/L组、致痫20 mL/L组、致痫40mL/L组、致痫80 mL/L组.尼莫地平组同时加入CM(40 mL/L)和尼莫地平.三组均培养24 h后以Fluo-3进行负载,利用激光扫描共聚焦显微镜检测.主要观察指标:测量并记录锥体神经元和背景的荧光强度,以相对荧光强度代表游离钙离子值.结果:正常组神经细胞内Ca2+浓度为95.43±10.52,经致痫剂CM作用后,神经细胞内Ca2+浓度致痫10 mL/L组为129 9.87±68.53,致痫20 mL/L组为133 3.00±55.99,致痫40 mL/L组为131 5.33±55.73,致痫80mL/L组为137 9.47±57.11,高于正常组(P＜0.01),但其升高不呈剂量依赖性(P＞0.05)
作者：邹晓毅；曾红；郑洪波；张杰；李胜富
来源：中国临床康复 2004 年 8卷 25期
