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目的:通过海带多糖对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响,探讨海带多糖抑制血栓形成的作用机制.方法:实验于2004-02/06在广西医科大学生理学实验室完成.制备家兔动-静脉旁路血栓形成模型,测定全血凝固时间(coagulation time,CT)、血浆凝血酶原时间(prothrombin time,PT),活化部分凝血活酶时间(partial thromboplastin time,APTT)和血栓重量;采用注射肾上腺素加冰水游泳法制备血瘀大鼠模型,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)水平.结果:与生理盐水组比较,海带多糖L01 100 mg/kg剂量组和10 mg/kg剂量组均能降低家兔血栓湿重,延长CT,PT,APTT,降低血小板的黏附率(P<0.01,P<0.05);L01 100 mg/kg剂量组测大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α浓度分别为(71.99±16.72)ng/L和(1 002.66±147.43)ng/L,与生理盐水组[(153.45±32.5),(767 48±98.54)ng/L]比较,能显著降低血瘀大鼠血浆TXB2水平和提高6-Keto-PGF1α水平(P<0.05).结论:海带多糖通过抗凝、抑制血小板黏附、抑制血小板释放TXB2及调节TXB2-6-Keto-PGF1α平衡等多方面的作用拮抗血栓的形成.

作者:谢露;陈蒙华;黎静;刘爱群

来源:中国临床康复 2005 年 9卷 5期

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作者:
谢露;陈蒙华;黎静;刘爱群
来源:
中国临床康复 2005 年 9卷 5期
标签:
海带属 血栓形成 血液凝固 血小板功能试验 血栓烷B2/血液 6-酮-前列腺素F1α
目的:通过海带多糖对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响,探讨海带多糖抑制血栓形成的作用机制.方法:实验于2004-02/06在广西医科大学生理学实验室完成.制备家兔动-静脉旁路血栓形成模型,测定全血凝固时间(coagulation time,CT)、血浆凝血酶原时间(prothrombin time,PT),活化部分凝血活酶时间(partial thromboplastin time,APTT)和血栓重量;采用注射肾上腺素加冰水游泳法制备血瘀大鼠模型,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)水平.结果:与生理盐水组比较,海带多糖L01 100 mg/kg剂量组和10 mg/kg剂量组均能降低家兔血栓湿重,延长CT,PT,APTT,降低血小板的黏附率(P<0.01,P<0.05);L01 100 mg/kg剂量组测大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α浓度分别为(71.99±16.72)ng/L和(1 002.66±147.43)ng/L,与生理盐水组[(153.45±32.5),(767 48±98.54)ng/L]比较,能显著降低血瘀大鼠血浆TXB2水平和提高6-Keto-PGF1α水平(P<0.05).结论:海带多糖通过抗凝、抑制血小板黏附、抑制血小板释放TXB2及调节TXB2-6-Keto-PGF1α平衡等多方面的作用拮抗血栓的形成.