目的:观察雌激素在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Me山yl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPP+)引起PC12细胞损伤的过程中对凋亡抑制蛋白Bcl-2的影响,从而阐明雌激素对帕金森病的保护作用.方法:实验于2004-03在华中科技大学同济医学院神经科实验室完成.①细胞分组:对照组;雌激素组;雌激素+Mpp+组;MPP+组.②帕金森病细胞模型的建立:用250 μmol/L的MPP+处理细胞,造成细胞凋亡的帕金森模型.③应用SABC法检测PC12细胞内的Bcl-2蛋白表达,反转录-聚合酶链反应检测Bcl-2基因表达产物的mRNA的水平,Westernblot检测Bcl-2蛋白的水平.结果:①雌激素组Bcl-2阳性PC12细胞平均吸光度(0.438±0.065)明显高于空白对照组(0.216±0.067),雌激素+MPP+组(0.283±0.036),MPP+组(0.112±0.034),SABC显色明显增强(P＜0.05).②雌激素组Bcl-2基因表达产物的mRNA的水平(1.30±0.19)明显高于空白对照组(0.70±0.15),雌激素+MPP+组(0.66±0.26),Mpp+组(0.29±0.08)(P＜0.05).③雌激素组Bcl-2蛋白的水平(129±19)明显高于空白对照组(81±23),雌激素+Mpp+组(72±12),Mpp+组(48±11);雌激素+MPP+组与空白对照组相比差异无显著性(P＞0.05).结论:在MPP+对PC12细胞损伤的过程中,雌激素通过促进凋亡抑制蛋白Bcl-2的增高,对神经细

作者：李雪莉；丹桂平；孙圣刚；童萼塘

来源：中国临床康复 2006 年 10卷 10期