目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤时诱导型一氧化氮合酶源性一氧化氮、细胞外信号调节激酶激酶/细胞外信号调节激酶的信号转导通路,分析神经细胞损伤之间的联系.方法:实验于2005-03/2006-03在中国医科大学第一临床学院麻醉实验室完成.32只Wistar大鼠随机摸球法分为4组,即对照组、模型组、诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组,每组各8只.采用4血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,对照组行假手术.诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组夹闭两侧颈总动脉前30 min分别腹腔注射N-3-苯甲基-乙脒(诱导型一氧化氮合酶特异性抑制剂)45 μmol/kg或SL327(细胞外信号调节激酶激酶特异性抑制剂)100 mg/kg,对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注24 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中一氧化氮、环磷酸鸟苷量的变化及诱导型一氧化氮合酶mRNA和细胞外信号调节激酶1/2、P90RSK蛋白表达水平;电镜观察海马线粒体的变化.结果:Wistar大鼠32只全部纳入结果分析.①模型组大鼠海马中一氧化氮、环磷酸鸟苷的量、诱导型一氧化氮合酶mRNA水平比对照组增高[(0.42±0.03),(0.21±0.02)μmol/g;(44.7±4.1),(19.6±1.8)nmol/L;1.07±0.04,0.25±0.02;P＜0.01];诱导型
作者：邵建林；万晓红；王俊科；王玲玲；马宏仲；吴滨阳
来源：中国临床康复 2006 年 10卷 30期
