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目的:观察肿瘤坏死因子α和噻唑烷二酮类药物吡格列酮对3T3-L1脂肪细胞中葡萄糖转运子4(glucose transporter 4,GLUT4)mRNA和蛋白表达的影响,并了解其是否有时间依赖性.方法:实验于2005-09/2006-05在安徽医科大学病原微生物分子生物学教研室进行.对3T3-L1细胞进行培养并诱导分化为成熟的3T3-L1脂肪细胞后随机分为对照组、肿瘤坏死因子α组和吡格列酮组3组.肿瘤坏死因子α组和吡格列酮组分别加含20μg/L肿瘤坏死因子α或10-4 mol/L吡格列酮培养基培养,提取干预后1,3,6 d细胞总RNA和总蛋白做RT-PCR和Western-blot,测定GLUT4mRNA和蛋白的表达,以未加任何药物干预组做对照.结果:①GLUT4mRNA表达:对照组细胞为0.506±0.049;肿瘤坏死因子α组干预后1,3,6 d表达低于对照组(0.465±0.039,0.410±0.010,0.320±0.019,F=17.8,P=0.001),并随干预时间呈递减关系;吡格列酮组干预后1,3,6 d表达高于对照组(0.544±0.064,0.616±0.065,0.664±0.070,F=4.87,P=0.043),且与干预时间呈正比.②GLUT4蛋白的相对含量:对照组细胞为0.624±0.093;肿瘤坏死因子α组干预后1,3,6 d低于对照组(0.549±0.112,0.460±0.111,0.286±0.117,F=7.39,P=0.011),且随干预时间递减;而吡格列酮组GLUT4干预后1,3,6 d高于对照组(0.693±0.098,0.750

作者:曹永红;王长江;代芳;林刚;叶小龙;左祥生

来源:中国组织工程研究与临床康复 2007 年 11卷 16期

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作者:
曹永红;王长江;代芳;林刚;叶小龙;左祥生
来源:
中国组织工程研究与临床康复 2007 年 11卷 16期
标签:
3T3-L1脂肪细胞 肿瘤坏死因子α 吡格列酮 GLUT4 胰岛素抵抗
目的:观察肿瘤坏死因子α和噻唑烷二酮类药物吡格列酮对3T3-L1脂肪细胞中葡萄糖转运子4(glucose transporter 4,GLUT4)mRNA和蛋白表达的影响,并了解其是否有时间依赖性.方法:实验于2005-09/2006-05在安徽医科大学病原微生物分子生物学教研室进行.对3T3-L1细胞进行培养并诱导分化为成熟的3T3-L1脂肪细胞后随机分为对照组、肿瘤坏死因子α组和吡格列酮组3组.肿瘤坏死因子α组和吡格列酮组分别加含20μg/L肿瘤坏死因子α或10-4 mol/L吡格列酮培养基培养,提取干预后1,3,6 d细胞总RNA和总蛋白做RT-PCR和Western-blot,测定GLUT4mRNA和蛋白的表达,以未加任何药物干预组做对照.结果:①GLUT4mRNA表达:对照组细胞为0.506±0.049;肿瘤坏死因子α组干预后1,3,6 d表达低于对照组(0.465±0.039,0.410±0.010,0.320±0.019,F=17.8,P=0.001),并随干预时间呈递减关系;吡格列酮组干预后1,3,6 d表达高于对照组(0.544±0.064,0.616±0.065,0.664±0.070,F=4.87,P=0.043),且与干预时间呈正比.②GLUT4蛋白的相对含量:对照组细胞为0.624±0.093;肿瘤坏死因子α组干预后1,3,6 d低于对照组(0.549±0.112,0.460±0.111,0.286±0.117,F=7.39,P=0.011),且随干预时间递减;而吡格列酮组GLUT4干预后1,3,6 d高于对照组(0.693±0.098,0.750