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背景:IgA肾病发病机制迄今不明,目前研究证实IgA肾病患者IgA1分子铰链区β1,3-半乳糖基转移酶的活性降低引起IgA1分子O-糖基化异常是该病发生的重要途径.作者前期研究推测IgA肾病患者外周血B淋巴细胞β1,3-半乳糖基转移酶特性伴侣蛋白Cosmc表达降低可能是IgA肾病糖基化异常原因的中心环节.目的:检测IgA肾病患者β1,3-半乳糖基转移酶特异性伴侣蛋白Cosmc基因编码区的DNA序列,并与Gene Bank公布的序列比对.设计:病例-对照观察.单位:四川大学华西医院肾内科.对象:选择2005-11/2006-08四川大学华西医院肾内科收治的肾病患者37例,包括IgA肾病患者27例和非IgA肾病患者10例,另选择5例健康自愿者,所有观察对象均知情同意.方法:实验于四川大学生物治疗国家重点实验室完成.采集所有观察对象的肝素钠抗凝外周静脉血2 mL,采用经典酚氯仿法提取外周血基因组DNA,应用紫外分光光度仪定量DNA的含量,应用聚合酶链反应扩增所有观察对象的β1,3-半乳糖基转移酶特异性伴侣蛋白Cosmc基因编码区,并对每个观察对象的聚合酶链反应产物进行直接测序,将所有测序结果分别与Gene Bank公布序列一一进行比对.主要观察指标:β1,3-半乳糖基转移酶特异性伴侣蛋白Cosmc基因编码区的聚合酶链式反应产物扩增结果及测序序列.结果:①Cosmc基因的

作者:钟翔;秦伟;樊均明

来源:中国组织工程研究与临床康复 2007 年 11卷 21期

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作者:
钟翔;秦伟;樊均明
来源:
中国组织工程研究与临床康复 2007 年 11卷 21期
标签:
肾小球肾炎,IGA 半乳糖转移酶类/遗传学 聚合酶链式反应
背景:IgA肾病发病机制迄今不明,目前研究证实IgA肾病患者IgA1分子铰链区β1,3-半乳糖基转移酶的活性降低引起IgA1分子O-糖基化异常是该病发生的重要途径.作者前期研究推测IgA肾病患者外周血B淋巴细胞β1,3-半乳糖基转移酶特性伴侣蛋白Cosmc表达降低可能是IgA肾病糖基化异常原因的中心环节.目的:检测IgA肾病患者β1,3-半乳糖基转移酶特异性伴侣蛋白Cosmc基因编码区的DNA序列,并与Gene Bank公布的序列比对.设计:病例-对照观察.单位:四川大学华西医院肾内科.对象:选择2005-11/2006-08四川大学华西医院肾内科收治的肾病患者37例,包括IgA肾病患者27例和非IgA肾病患者10例,另选择5例健康自愿者,所有观察对象均知情同意.方法:实验于四川大学生物治疗国家重点实验室完成.采集所有观察对象的肝素钠抗凝外周静脉血2 mL,采用经典酚氯仿法提取外周血基因组DNA,应用紫外分光光度仪定量DNA的含量,应用聚合酶链反应扩增所有观察对象的β1,3-半乳糖基转移酶特异性伴侣蛋白Cosmc基因编码区,并对每个观察对象的聚合酶链反应产物进行直接测序,将所有测序结果分别与Gene Bank公布序列一一进行比对.主要观察指标:β1,3-半乳糖基转移酶特异性伴侣蛋白Cosmc基因编码区的聚合酶链式反应产物扩增结果及测序序列.结果:①Cosmc基因的