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补体系统是由35种广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面具有酶活性的蛋白质组成的反应系统,在机体抗感染第一线防御中起重要作用.补体异常活化也参与许多炎症性疾病的发生和发展,补体的激活有3条途径,即经典途径、旁路途径和凝集素途径.心血管支架置入后,冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血管内皮有不同程度损伤,血清补体C3/可以进入动脉管壁,损伤深层的动脉细胞,使动脉壁的通透性增强,并释放血管壁结构抗原成分,诱导抗体产生,使固定免疫复合物形成,进而诱发血小板在此聚集、黏附或引起该处脂质沉积.尽管心血管支架置入后患者体液免疫亢进,但抵御外来微生物的能力减弱,从而刺激机体产生更多的C3进行自我保护,使炎症进一步加重,循环复合物增多,激活补体系统,进一步导致血管内皮损伤加剧.提示C3在缺缸性心血管疾病的发生、发展中起非常重要的作用,是缺血性心血管疾病一个很好的标志物,同时也是心血管支架置入后再狭窄和血栓形成的重要原因之一.

作者:顾珏;周东学;王芙蕊

来源:中国组织工程研究与临床康复 2009 年 13卷 13期

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作者:
顾珏;周东学;王芙蕊
来源:
中国组织工程研究与临床康复 2009 年 13卷 13期
标签:
心血管支架 置入 补体C3 冠状动脉粥样硬化性心脏病
补体系统是由35种广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面具有酶活性的蛋白质组成的反应系统,在机体抗感染第一线防御中起重要作用.补体异常活化也参与许多炎症性疾病的发生和发展,补体的激活有3条途径,即经典途径、旁路途径和凝集素途径.心血管支架置入后,冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血管内皮有不同程度损伤,血清补体C3/可以进入动脉管壁,损伤深层的动脉细胞,使动脉壁的通透性增强,并释放血管壁结构抗原成分,诱导抗体产生,使固定免疫复合物形成,进而诱发血小板在此聚集、黏附或引起该处脂质沉积.尽管心血管支架置入后患者体液免疫亢进,但抵御外来微生物的能力减弱,从而刺激机体产生更多的C3进行自我保护,使炎症进一步加重,循环复合物增多,激活补体系统,进一步导致血管内皮损伤加剧.提示C3在缺缸性心血管疾病的发生、发展中起非常重要的作用,是缺血性心血管疾病一个很好的标志物,同时也是心血管支架置入后再狭窄和血栓形成的重要原因之一.