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背景:作者前期工作已经证实,子宫内膜异位症患者的在位、异位内膜中核因子κBmRNA和蛋白均表达升高,核因子κB参与了子宫内膜异位症细胞黏附、侵袭和血管形成的病理过程.目的:观察RNA干扰技术(RNAi)靶向抑制核因子κB p65基因对人血管内皮细胞(EAhy926)增殖的影响.方法:10 μg/L血管内皮生长因子刺激下培养EAhy926细胞,给予转染核因子κB p65 siRNA,同时设立对照组,分别是阴性对照siRNA转染组、空白脂质体组及正常对照组(不给予其他任何处理),48 h后分别采用Heochst 33342荧光检测法、MTT法及流式细胞仪术检测细胞的增殖抑制与凋亡情况.结果与结论:与正常对照组比较,核因子κB p65 siRNA组的细胞增殖抑制率及细胞凋亡率均明显升高(P<0.05);而阴性对照siRNA转染组及空白脂质体组的细胞增殖抑制率及细胞凋亡率则差异无显著意义.结果证实,核因子κB p65 siRNA能显著抑制人血管内皮细胞增殖,促进内皮细胞的凋亡发生.

作者:刘木彪;何援利;钟洁

来源:中国组织工程研究与临床康复 2010 年 14卷 33期

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作者:
刘木彪;何援利;钟洁
来源:
中国组织工程研究与临床康复 2010 年 14卷 33期
标签:
核因子κB RNA干扰 血管内皮生长因子 内皮细胞 细胞凋亡
背景:作者前期工作已经证实,子宫内膜异位症患者的在位、异位内膜中核因子κBmRNA和蛋白均表达升高,核因子κB参与了子宫内膜异位症细胞黏附、侵袭和血管形成的病理过程.目的:观察RNA干扰技术(RNAi)靶向抑制核因子κB p65基因对人血管内皮细胞(EAhy926)增殖的影响.方法:10 μg/L血管内皮生长因子刺激下培养EAhy926细胞,给予转染核因子κB p65 siRNA,同时设立对照组,分别是阴性对照siRNA转染组、空白脂质体组及正常对照组(不给予其他任何处理),48 h后分别采用Heochst 33342荧光检测法、MTT法及流式细胞仪术检测细胞的增殖抑制与凋亡情况.结果与结论:与正常对照组比较,核因子κB p65 siRNA组的细胞增殖抑制率及细胞凋亡率均明显升高(P<0.05);而阴性对照siRNA转染组及空白脂质体组的细胞增殖抑制率及细胞凋亡率则差异无显著意义.结果证实,核因子κB p65 siRNA能显著抑制人血管内皮细胞增殖,促进内皮细胞的凋亡发生.