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背景:血管内皮功能损坏是睡眠呼吸暂停的病理基础.目的:观察间歇缺氧、睡眠剥夺对SD大鼠有创动脉收缩压及血浆一氧化氮、内皮素、降钙素基因相关肽水平的影响.方法:将3月龄雄性SD大鼠16只随机等分为2组,模型组大鼠每天置入睡眠剥夺合并间歇性缺氧条件10 h (22:00-08:00),单纯睡眠剥夺条件12 h(08:00-20:00),剩余时间置大鼠笼饲养.对照组无睡眠剥夺、无缺氧条件饲养.结果与结论:造模8周后,与对照组比较,模型组大鼠有创动脉压明显升高(P < 0.01),血浆一氧化氮、降钙素基因相关肽水平显著降低(P < 0.01),血浆内皮素水平显著升高(P < 0.01).说明间歇性缺氧、睡眠剥夺可以引起SD大鼠血压增高,血管内皮功能受损.

作者:袁春华;徐劲松;郭洋琴;宋宁燕;夏国际

来源:中国组织工程研究与临床康复 2011 年 15卷 37期

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作者:
袁春华;徐劲松;郭洋琴;宋宁燕;夏国际
来源:
中国组织工程研究与临床康复 2011 年 15卷 37期
标签:
血管内皮功能 大鼠 一氧化氮 内皮素 降钙素基因相关肽
背景:血管内皮功能损坏是睡眠呼吸暂停的病理基础.目的:观察间歇缺氧、睡眠剥夺对SD大鼠有创动脉收缩压及血浆一氧化氮、内皮素、降钙素基因相关肽水平的影响.方法:将3月龄雄性SD大鼠16只随机等分为2组,模型组大鼠每天置入睡眠剥夺合并间歇性缺氧条件10 h (22:00-08:00),单纯睡眠剥夺条件12 h(08:00-20:00),剩余时间置大鼠笼饲养.对照组无睡眠剥夺、无缺氧条件饲养.结果与结论:造模8周后,与对照组比较,模型组大鼠有创动脉压明显升高(P < 0.01),血浆一氧化氮、降钙素基因相关肽水平显著降低(P < 0.01),血浆内皮素水平显著升高(P < 0.01).说明间歇性缺氧、睡眠剥夺可以引起SD大鼠血压增高,血管内皮功能受损.