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背景:利用趋化因子或趋化性多肽招募免疫效应细胞汇集于肿瘤,激发抗肿瘤免疫的方法有望成为肿瘤治疗的新策略.目的:探讨卵巢肿瘤细胞中趋化因子的表达与细胞侵袭转移能力关系.方法:采用RT-PCR方法检测卵巢肿瘤细胞系SW626和Anglne细胞株中CXCR4的表达,然后在Transwel小室检测CXCL12与CXCL12/CXCR4对SW626细胞趋化活性和侵袭活性的影响.结果与结论:RT-PCR检测结果提示SW626卵巢细胞株中有CXCR4分子的表达,而在Anglne细胞中CXCR4无表达.CXCR4的表达能促使卵巢肿瘤细胞中发生趋化与侵袭转移的细胞数目增多,而加入CXCR4中和抗体时,能抑制上述效果.结果可见卵巢肿瘤细胞干细胞趋化因子CXCL12对SW626细胞有明显的趋化活性和侵袭转移活性,其活性是通过其受体CXCR4介导的.

作者:孙晖

来源:中国组织工程研究 2012 年 41期

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作者:
孙晖
来源:
中国组织工程研究 2012 年 41期
标签:
卵巢肿瘤细胞 CXCL12 CXCR4 SW626 侵袭转移 肿瘤干细胞 干细胞
背景:利用趋化因子或趋化性多肽招募免疫效应细胞汇集于肿瘤,激发抗肿瘤免疫的方法有望成为肿瘤治疗的新策略.目的:探讨卵巢肿瘤细胞中趋化因子的表达与细胞侵袭转移能力关系.方法:采用RT-PCR方法检测卵巢肿瘤细胞系SW626和Anglne细胞株中CXCR4的表达,然后在Transwel小室检测CXCL12与CXCL12/CXCR4对SW626细胞趋化活性和侵袭活性的影响.结果与结论:RT-PCR检测结果提示SW626卵巢细胞株中有CXCR4分子的表达,而在Anglne细胞中CXCR4无表达.CXCR4的表达能促使卵巢肿瘤细胞中发生趋化与侵袭转移的细胞数目增多,而加入CXCR4中和抗体时,能抑制上述效果.结果可见卵巢肿瘤细胞干细胞趋化因子CXCL12对SW626细胞有明显的趋化活性和侵袭转移活性,其活性是通过其受体CXCR4介导的.