背景：有研究表明双膦酸盐可抑制破骨细胞的骨吸收功能，但对其骨吸收功能关键细胞因子组织蛋白酶K是否产生作用，至今少有报道。<br> 目的：观察双膦酸盐对破骨细胞分化中组织蛋白酶K及骨吸收功能影响。<br> 方法：用小鼠单核巨噬细胞RAW264.7诱导培养破骨细胞。实验分2组：对照组加入质量浓度100μg/L核因子κB受体活化因子配体进行诱导至收获细胞，双膦酸盐组在对照组的基础上加入10-7 mol/L阿仑膦酸盐处理至收获细胞。培养第7天检测各组破骨细胞生成和骨吸收功能，培养72 h免疫荧光检测两组组织蛋白酶K表达差异，Western blot检测组织蛋白酶K蛋白表达情况。<br> 结果与结论：两组均有抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核破骨细胞生成，并在牙本质磨片上形成吸收陷窝；但对照组抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核细胞数目、吸收陷窝数目及陷窝面积均大于双膦酸盐组(P<0.01)。免疫荧光检测组织蛋白酶K表达对照组强于双膦酸盐组(P<0.01)；Western blot检测组织蛋白酶K表达双膦酸盐组低于对照组(P<0.01)。结果证实，双膦酸盐通过抑制组织蛋白酶K因子的表达，阻碍破骨细胞的骨吸收功能。
作者：董伟；冯晓洁；梁永强；彭宏峰；邓久鹏；温黎明；戚孟春
来源：中国组织工程研究 2014 年 33期
