背景：课题组前期实验已证实Cdh1在大鼠海马、皮质均有大量表达，且体外实验发现神经元中Cdh1表达高于神经干细胞，可能与神经干细胞向神经元分化有关。但细胞周期末期促进复合物调节亚基 Cdh1在缺血性神经元损伤中的作用，尚不明确。<br> 目的：体外构建原代缺氧缺糖损伤神经元模型，观察Cdh1及其下游底物表达变化。<br> 方法：取出生24 h内乳鼠大脑皮质，体外培养原代神经元并通过免疫荧光染色进行鉴定。使用无糖Earle’s 液替代细胞培养液，利用三气培养箱充以氮气建立原代神经元缺氧缺糖模型，缺氧处理1h后复氧。于缺氧前、缺氧缺糖损伤后6 h、1 d，3 d，7 d采用实时荧光定量PCR检测神经元Cdh1及其下游底物Skp2、Cyclin B1的表达。<br> 结果与结论：体外缺氧缺糖损伤后，原代神经元Cdh1及其下游底物Cyclin B1表达上调(P<0.05)，Skp2表达均下调(P <0.05)。提示，体外缺氧缺糖损伤后神经元Cdh1表达升高，可能通过泛素化降解Skp2参与缺氧性神经元凋亡等病理过程。
作者：钱巍；邱瑾；祁月红；姚文龙；张雪；张传汉
来源：中国组织工程研究 2015 年 5期
