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背景:关节软骨损伤后,自然状态下修复的新生组织属于纤维软骨组织,其机械性能与正常软骨组织相差甚远,不能满足关节功能的需求,在后期逐渐退化,出现创伤性关节炎,最终导致关节功能破坏。<br>  目的:评价不同水平基质金属蛋白酶3抑制剂Ⅰ对大鼠膝关节软骨早期缺损促进修复的作用。<br>  方法:24只SD大鼠随机选取6只作为空白对照组,另18只大鼠制备膝关节软骨缺损模型后随机分为缺损组、缺损+低浓度抑制剂组及缺损+高浓度抑制剂组,后2组大鼠每周分别进行膝关节腔内注射不同浓度基质金属蛋白酶3抑制剂Ⅰ,共注射4周,6周结束实验。于实验前、实验后分别ELISA法测定血清基质金属蛋白酶3,并计算实验后、前的差值。实验后切开关节行大体观察评分,软骨缺损处组织予蕃红O-固绿染色行组织学观察、O’Driscoll组织评分,免疫组织化学检测软骨Ⅱ型胶原表达。<br>  结果与结论:①组织学切片显示:缺损组软骨缺损处纤维组织填充,缺损+低浓度抑制剂组乳白色的类软骨组织填充,缺损+高浓度抑制剂组半透明的类软骨组织填充,与周围正常软骨紧密结合;大体评分、O’Driscoll组织评分与Ⅱ型胶原表达:对照组>缺损+高浓度抑制剂组>缺损+低浓度抑制剂组>缺损组(P <0.05)。②基质金属蛋白酶3质量浓度:实

作者:董福;宋锦旗;姜楠;陆春

来源:中国组织工程研究 2016 年 20卷 15期

知识库介绍

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董福;宋锦旗;姜楠;陆春
来源:
中国组织工程研究 2016 年 20卷 15期
标签:
组织构建 软骨组织工程 基质金属蛋白酶3抑制剂Ⅰ 关节软骨缺损 早期修复 基质金属蛋白酶3,组织学观察 免疫组织化学 Ⅱ型胶原
背景:关节软骨损伤后,自然状态下修复的新生组织属于纤维软骨组织,其机械性能与正常软骨组织相差甚远,不能满足关节功能的需求,在后期逐渐退化,出现创伤性关节炎,最终导致关节功能破坏。<br>  目的:评价不同水平基质金属蛋白酶3抑制剂Ⅰ对大鼠膝关节软骨早期缺损促进修复的作用。<br>  方法:24只SD大鼠随机选取6只作为空白对照组,另18只大鼠制备膝关节软骨缺损模型后随机分为缺损组、缺损+低浓度抑制剂组及缺损+高浓度抑制剂组,后2组大鼠每周分别进行膝关节腔内注射不同浓度基质金属蛋白酶3抑制剂Ⅰ,共注射4周,6周结束实验。于实验前、实验后分别ELISA法测定血清基质金属蛋白酶3,并计算实验后、前的差值。实验后切开关节行大体观察评分,软骨缺损处组织予蕃红O-固绿染色行组织学观察、O’Driscoll组织评分,免疫组织化学检测软骨Ⅱ型胶原表达。<br>  结果与结论:①组织学切片显示:缺损组软骨缺损处纤维组织填充,缺损+低浓度抑制剂组乳白色的类软骨组织填充,缺损+高浓度抑制剂组半透明的类软骨组织填充,与周围正常软骨紧密结合;大体评分、O’Driscoll组织评分与Ⅱ型胶原表达:对照组>缺损+高浓度抑制剂组>缺损+低浓度抑制剂组>缺损组(P <0.05)。②基质金属蛋白酶3质量浓度:实