背景:姜黄素对多种肿瘤细胞及肿瘤干细胞有抑制作用,但其对胃癌干细胞的影响及作用机制尚未见报道。<br> 目的:探索姜黄素对胃癌干细胞的影响及作用机制。<br> 方法:利用肿瘤球形成实验和胃癌表面标记物(EpCAM 及 CD44)从胃癌 SGC7901细胞系中分离胃癌干细胞;MTT 实验检测姜黄素对胃癌干细胞增殖的影响;流式细胞仪检测姜黄素对胃癌干细胞凋亡的影响;Western blot检测胃癌干细胞中FoxM1、p-AKT及AKT的表达;给予PI3K/AKT信号通路阻断剂LY294002干预胃癌干细胞,研究AKT信号通路与FoxM1信号通路的调控关系。<br> 结果与结论:①成功从胃癌SGC7901细胞系中分离出了EpCAM+/CD44+双阳性胃癌干细胞;②姜黄素可以抑制胃癌干细胞的增殖,促进其凋亡,抑制干细胞中FoxM1及p-AKT的表达;③PI3K/AKT信号通路阻断剂LY294002能够抑制胃癌细胞中p-AKT及FoxM1的表达;④结果提示,姜黄素可以通过阻断ATK/FoxM1信号通路抑制胃癌干细胞增殖并促进其凋亡。
作者:贺东黎
来源:中国组织工程研究 2016 年 20卷 32期