背景:目前骨重建失衡被认为是造成骨质疏松的关键因素,如在骨质疏松发生过程中干预重建失衡,则可一定程度逆转骨质疏松状态并改善预后.破骨抑制和成骨诱导性药物则是针对此致病机制的靶点药物.因此综述性回顾骨质疏松的骨重建失衡机制对于骨质疏松药物治疗具有指导意义,破骨抑制和成骨诱导性药物的临床应用现状和治疗效果也急需进行系统性总结,以起到临床用药指导的作用.目的:综述骨质疏松的骨重建失衡发生机制,并总结破骨抑制药物和成骨诱导药物针对骨重建失衡的调节作用机制,对比2种药物的临床作用效果,为骨质疏松的药物治疗选择进行指导.方法:检索PubMed、Web of Science、中国知网数据库建库至2020年2月发表的相关文献,英文检索词为"osteoporosis,bone remodeling,antiresorptive,anabolic,bisphosphonate,RANKL inhibitor,PTH analogue,anti-sclerostin antibody",中文检索词为"骨质疏松,骨重建,破骨抑制,成骨诱导,双膦酸盐,RANKL抑制剂,甲状旁腺素类似物,抗硬化素抗体".共检索到相关文献144篇,按照纳入与排除标准,最终纳入84篇文献进行总结.结果与结论:①骨质破坏发生后,可引起机体发生骨重塑,而骨重塑则会导致可逆性非可逆性两种类型的骨缺失发生;②可逆性骨缺失约历时3个月,依次经历骨吸收、骨重
作者：严伟；王中汉；刘贺
来源：中国组织工程研究 2020 年 24卷 30期
