背景:在慢性肾脏病中常常伴有同型半胱氨酸水平升高,导致足细胞凋亡,但是其具体机制还尚未清楚.目的:探讨高同型半胱氨酸血症诱导Cbs+/-小鼠肾损伤的作用机制.方法:选取体质量相近的Cbs+/+小鼠(对照组)和Cbs+/-小鼠(模型组),每组10只,两组小鼠均饲以高蛋氨酸饮食,8周后处死,分离血清,留取肾脏组织.采用全自动生化分析仪检测血清同型半胱氨酸、尿素氮、肌酐水平;糖原染色法及透射电镜观察肾脏损伤情况;TUNEL染色观察肾小球中细胞凋亡情况;Western blot检测Bax、Bcl-2和caspase12的蛋白表达水平.结果与结论:①与Cbs+/+小鼠比较,Cbs+/-小鼠血清同型半胱氨酸、尿素氮及肌酐水平均明显升高(P＜0.01);②糖原染色结果显示,Cbs+/+小鼠肾小球基底膜清楚,粗细均匀,而Cbs+/-小鼠肾小球基底膜则呈现不同程度的粗细不均,膜区增宽、基质增厚;③透射电镜显示,Cbs+/+小鼠肾小球基底膜清晰,足突规则,而Cbs+/-小鼠肾小球基底膜局灶性增厚,足突不规则融合;④TUNEL染色结果显示,与Cbs+/+小鼠比较,Cbs+/-小鼠肾小球内凋亡细胞数量明显增加;⑤Western blot检测结果显示,Bax/Bcl-2和caspase12的蛋白水平均升高(P＜0.05);⑥结果表明:足细胞凋亡在高同型半胱氨酸血症诱导Cbs+/-小鼠肾损伤中发挥着重要的作用.
作者：吴凯；刘昆；谢琳；卢冠军；马胜超；李桂忠；曹军；揭育祯；姜怡邓；郝银菊
来源：中国组织工程研究 2021 年 25卷 11期
