背景:缺血后处理可缓解心肌缺血再灌注损伤,但是其具体机制尚不清楚.目的:探讨lncRNA MALAT1在缺血后处理所引起衰老心肌自噬水平降低中的作用.方法:①27只22-24月龄SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组9只,采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察心肌组织形态学变化;②体外使用8 mg/mL D-半乳糖诱导大鼠心肌(H9C2)细胞9 d后,分为正常氧组、缺氧复氧组和缺氧后处理组.Western blot检测衰老心肌组织及衰老心肌细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达;采用qRT-PCR检测衰老心肌组织和衰老心肌细胞中MALAT1相对表达;转染自噬双标腺病毒(RFP-GFP-LC3)观察衰老心肌细胞自噬流的变化;衰老心肌细胞转染MALAT1干扰片段和过表达质粒,Western blot检测各组细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达.结果 与结论:①与缺血再灌注组比较,缺血后处理组心肌组织结构基本清晰,细胞核完整,心肌组织间蓝色胶原纤维沉积减少;②与缺血再灌注组比较,缺血后处理组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低且p62表达增高(P<0.05);③与缺氧复氧组比较,缺氧后处理组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低(P<0.01)且p62表达增加(P<0.05),细胞内自噬体和自噬溶酶体数量均减少(P<0.01);④与缺血再灌注组比较,缺血后处理组衰老心肌组织的MALAT1表达降低(P<0.01);与缺氧复氧组比
作者：杨慧霞；揭育祯；白志刚；焦运；杨勇；马天龙；马胜超；姜怡邓
来源：中国组织工程研究 2023 年 27卷 20期
