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目的研究自口腔正常粘膜上皮向异常增生和鳞癌组织演变过程中细胞增殖和凋亡的变化,阐明口腔癌发病机制.方法采用免疫组织化学S-P法和原位末端标记法检测10例正常口腔粘膜上皮、48例异常增生上皮和42例鳞癌组织中增殖细胞数和凋亡数.结果异常增生上皮细胞增殖和凋亡数均明显高于正常组(P<0.05),但随着增生程度的加重,伴随着细胞增殖能力逐级增强,细胞凋亡数无明显提高(P>0.05).鳞癌组织中,随着组织学分级的增加,增殖数明显增多,凋亡数逐级减少.结论癌前病变中,细胞凋亡速度增加跟不上增殖速度,导致向鳞癌转变.癌细胞增殖不断加强,凋亡不断下降,两者共同作用的结果导致鳞癌的发展.

作者:关为群

来源:现代口腔医学杂志 2001 年 15卷 5期

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作者:
关为群
来源:
现代口腔医学杂志 2001 年 15卷 5期
标签:
癌前病变 鳞状细胞癌 Ki67 凋亡
目的研究自口腔正常粘膜上皮向异常增生和鳞癌组织演变过程中细胞增殖和凋亡的变化,阐明口腔癌发病机制.方法采用免疫组织化学S-P法和原位末端标记法检测10例正常口腔粘膜上皮、48例异常增生上皮和42例鳞癌组织中增殖细胞数和凋亡数.结果异常增生上皮细胞增殖和凋亡数均明显高于正常组(P<0.05),但随着增生程度的加重,伴随着细胞增殖能力逐级增强,细胞凋亡数无明显提高(P>0.05).鳞癌组织中,随着组织学分级的增加,增殖数明显增多,凋亡数逐级减少.结论癌前病变中,细胞凋亡速度增加跟不上增殖速度,导致向鳞癌转变.癌细胞增殖不断加强,凋亡不断下降,两者共同作用的结果导致鳞癌的发展.