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目的 通过检测1型脆性X智力低下基因(FMR1)敲除型(KO)鼠和野生型(WT)鼠海马锥体神经元钠电流的电生理学变化,探讨神经元兴奋性改变在FMR1 KO鼠癫痫形成中的作用.方法 采用急性分离技术获得FMR1 KO鼠与WT鼠锥体神经元,用膜片钳技术记录钠离子通道的激活、失活及恢复等电生理特性.结果 FMR1 KO鼠锥体神经元电流密度为0.2932±0.106(nA/pF);高于WT鼠电流密度0.1260±0.054(nA/pF),P<0.05,差异有统计学意义.KO鼠激活、失活及恢复等电生理特性与WT鼠相比差异无统计学意义.结论 锥体神经元电流密度增加导致的兴奋性增高可能使得FMR1 KO鼠癫痫易感性增加.

作者:曾杨;徐明明;廖卫平;易咏红

来源:中华生物医学工程杂志 2017 年 23卷 1期

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作者:
曾杨;徐明明;廖卫平;易咏红
来源:
中华生物医学工程杂志 2017 年 23卷 1期
标签:
脆性X综合征 癫痫 神经元 钠离子通道 膜片钳 Fragile X syndrome Epilepsy Neurons Sodium channels Patch clamp
目的 通过检测1型脆性X智力低下基因(FMR1)敲除型(KO)鼠和野生型(WT)鼠海马锥体神经元钠电流的电生理学变化,探讨神经元兴奋性改变在FMR1 KO鼠癫痫形成中的作用.方法 采用急性分离技术获得FMR1 KO鼠与WT鼠锥体神经元,用膜片钳技术记录钠离子通道的激活、失活及恢复等电生理特性.结果 FMR1 KO鼠锥体神经元电流密度为0.2932±0.106(nA/pF);高于WT鼠电流密度0.1260±0.054(nA/pF),P<0.05,差异有统计学意义.KO鼠激活、失活及恢复等电生理特性与WT鼠相比差异无统计学意义.结论 锥体神经元电流密度增加导致的兴奋性增高可能使得FMR1 KO鼠癫痫易感性增加.