目的 探讨氧化应激诱导的内皮细胞钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)激活在动脉粥样硬化中的作用及机制.方法 体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)CRL-1730,实验分4组:对照组、H2O2组、H2O2+KN93组和H2O2+KN92组,测定各组ROS水平、细胞活力、迁移能力、黏附能力,评价内皮细胞功能;RT-PCR测定notch-1、NF-κB、血管黏附分子1(VCAM-1)表达水平;Western Blotting测定CaMKⅡ、p-CaMKⅡ、ox-CaMKⅡ、notch-1、NF-κB-p65、VCAM-1蛋白表达水平.取30只8周龄雄性ApoE(-/-)小鼠,随机分成3组:高脂组(n=10),高脂饮食且腹腔注射DMSO;高脂+KN93组(n=10),高脂饮食且腹腔注射KN93(10 mg-1·kg-1·d-1);高脂+KN92组(n=10),高脂饮食且腹腔注射KN92(10 mg-1·kg-1·d-1).记录各组体质量及血脂水平,进行主动脉根部HE染色,主动脉大体油红O染色,比较各组主动脉根部的斑块面积及主动脉脂质沉积.结果 与H2O2组、H2O2+KN92组比较,H2O2+KN93组内皮细胞活力、迁移能力、黏附能力均有改善(P<0.05);RT-qRCR结果显示,H2O2+KN93组notch-1和VCAM-1 mRNA水平下调(P<0.05);Western Blotting结果显示,KN93处理明显降低了ox-CaMKⅡ、p-CaMKⅡ、notch-1、NF-κB-p65、VCAM-1蛋白表达水平(P<0.05).DAPT抑制notch-1未影响CaMKⅡ、ox-CaMKⅡ、p-Ca

作者：常旦琪；冯鸿；张光宇；曹建雷；李行；王扬淦

来源：中华生物医学工程杂志 2018 年 24卷 5期