目的 探讨miR-125b-5p对心衰心肌细胞凋亡的影响及其潜在机制.方法 分离培养大鼠原代心肌细胞,采用0.8％戊巴比妥钠诱导心肌细胞构建心衰模型.实时荧光定量PCR (qRT-PCR)和免疫印迹实验检测心衰心肌细胞中miR-125b-5p和钙通道电压依赖性β1蛋白(CACNB1)表达.下调miR-125b-5p或过表达CACNB1,流式细胞仪检测细胞凋亡.Targetscan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和免疫印迹验证miR-125b-5p和CACNB1的靶向关系.将miR-125b-5p inhibitors和CACNB1 siRNA共转染至心衰心肌细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 与对照组相比,心衰心肌细胞中miR-125b-5p表达上调(3.11±0.12比1.04±0.09,P＜0.05),而CACNB1的mRNA和蛋白表达显著下调(0.76±0.07比1.96±0.11、0.53±0.05比0.94±0.06,均P＜0.05).下调miR-125b-5p或过表达CACNB1,心衰心肌细胞凋亡率显著降低[(10.11±0.92)％比(19.76±1.07)％、(8.11±0.67)％比(21.76±1.22)％,均P＜0.05].Targetscan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和免疫印迹实验结果表明,miR-125b-5p可靶向调控CACNB1蛋白表达.敲减CACNB1可逆转miR-125b-5p对心衰心肌细胞凋亡的抑制作用.结论 miR-125b-5p可通过靶向调节CACNB1表达,抑制心衰大鼠心肌细胞凋亡.

作者：朱传英；刘敏；菅向东

来源：中华生物医学工程杂志 2019 年 25卷 1期