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目的 微RNA(miR)-21-5p对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞增殖、凋亡的影响及其分子作用机制.方法 建立大鼠PCOS模型,收集卵巢颗粒细胞,采用RT-qPCR检测PCOS模型大鼠和正常大鼠卵巢颗粒细胞中miR-21-5p和PDCD4mRNA表达,免疫印迹检测PDCD4蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-21-5p是否靶向PDCD4;将NC-miRNA、miR-21-5p-mimics、NC-siRNA、PDCD4-siRNA、pcDNA、pcDNA-PDCD4转染至PCOS大鼠卵巢颗粒细胞,MTT实验和流式细胞仪检测细胞增殖、凋亡情况.结果 与正常大鼠比较,PCOS大鼠卵巢颗粒细胞中miR-21-5p表达明显降低(P<0.05),PDCD4 mRNA和蛋白表达明显增多(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-21-5p靶向负调控PDCD4的表达;过表达miR-21-5p和抑制PDCD4表达均能促进PCOS大鼠卵巢颗粒细胞增殖并抑制细胞凋亡,而PDCD4过表达则可逆转miR-21-5p过表达对PCOS大鼠卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响.结论 miR-21-5p通过靶向抑制PDCD4的表达,抑制PCOS大鼠卵巢颗粒细胞凋亡,促进细胞存活.

作者:李红娟;唐小珂;王雅莉

来源:中华生物医学工程杂志 2019 年 25卷 4期

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作者:
李红娟;唐小珂;王雅莉
来源:
中华生物医学工程杂志 2019 年 25卷 4期
标签:
多囊卵巢综合征 卵巢颗粒细胞 miR-21-5p PDCD4 细胞增殖 细胞凋亡 Polycystic ovary syndrome Ovarian granular cells miR-21-5p PDCD4 Proliferation Apoptosis
目的 微RNA(miR)-21-5p对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞增殖、凋亡的影响及其分子作用机制.方法 建立大鼠PCOS模型,收集卵巢颗粒细胞,采用RT-qPCR检测PCOS模型大鼠和正常大鼠卵巢颗粒细胞中miR-21-5p和PDCD4mRNA表达,免疫印迹检测PDCD4蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-21-5p是否靶向PDCD4;将NC-miRNA、miR-21-5p-mimics、NC-siRNA、PDCD4-siRNA、pcDNA、pcDNA-PDCD4转染至PCOS大鼠卵巢颗粒细胞,MTT实验和流式细胞仪检测细胞增殖、凋亡情况.结果 与正常大鼠比较,PCOS大鼠卵巢颗粒细胞中miR-21-5p表达明显降低(P<0.05),PDCD4 mRNA和蛋白表达明显增多(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-21-5p靶向负调控PDCD4的表达;过表达miR-21-5p和抑制PDCD4表达均能促进PCOS大鼠卵巢颗粒细胞增殖并抑制细胞凋亡,而PDCD4过表达则可逆转miR-21-5p过表达对PCOS大鼠卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响.结论 miR-21-5p通过靶向抑制PDCD4的表达,抑制PCOS大鼠卵巢颗粒细胞凋亡,促进细胞存活.