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目的 观察环氧化酶-2(COX-2)活性抑制后,人膀胱癌T24细胞中Survivin、Smad2、VEGFmRNA及其蛋白表达的变化,探讨COX-2及其特异性抑制剂尼美舒利(NIM)对人膀胱癌生物学行为影响的可能机制.方法 体外培养的人膀胱癌T24细胞受终浓度为90 μmol/L的NIM作用后,采用ELISA法检测细胞分泌PGE2变化,半定量RT-PCR法、Western Blot法检测COX-2、Survivin、Smad2、VEGFmRNA及其蛋白表达变化.结果 COX-2活性抑制后T24细胞分泌PGE2较对照组明显减少(P<0.05);实验组Survivin、VEGFmRNA及其蛋白表达较对照组减弱(P<0.05),Smad2 mRNA及其蛋白表达增强(P<0.05),而COX-2mRNA及其蛋白表达无显著变化(P>0.05).结论 COX-2及其特异性抑制剂NIM可能通过PGE2调控凋亡负性调控基因Survivin、信号传导相关的Smad2基因及血管形成相关的VEGF基因的表达,进而影响膀胱癌的生物学行为.

作者:王勤章;丁国富;倪钊;张国玺;李应龙;王新敏;谢顺明

来源:现代泌尿外科杂志 2006 年 11卷 6期

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作者:
王勤章;丁国富;倪钊;张国玺;李应龙;王新敏;谢顺明
来源:
现代泌尿外科杂志 2006 年 11卷 6期
标签:
环氧化酶-2 尼美舒利 膀胱肿瘤 基因表达
目的 观察环氧化酶-2(COX-2)活性抑制后,人膀胱癌T24细胞中Survivin、Smad2、VEGFmRNA及其蛋白表达的变化,探讨COX-2及其特异性抑制剂尼美舒利(NIM)对人膀胱癌生物学行为影响的可能机制.方法 体外培养的人膀胱癌T24细胞受终浓度为90 μmol/L的NIM作用后,采用ELISA法检测细胞分泌PGE2变化,半定量RT-PCR法、Western Blot法检测COX-2、Survivin、Smad2、VEGFmRNA及其蛋白表达变化.结果 COX-2活性抑制后T24细胞分泌PGE2较对照组明显减少(P<0.05);实验组Survivin、VEGFmRNA及其蛋白表达较对照组减弱(P<0.05),Smad2 mRNA及其蛋白表达增强(P<0.05),而COX-2mRNA及其蛋白表达无显著变化(P>0.05).结论 COX-2及其特异性抑制剂NIM可能通过PGE2调控凋亡负性调控基因Survivin、信号传导相关的Smad2基因及血管形成相关的VEGF基因的表达,进而影响膀胱癌的生物学行为.